HEPATITIS VÍRICAS
La hepatitis vírica aguda más frecuente es la A.
La hepatitis anictérica es la forma clínica más frecuente. Otras formas son la hepatitis ictérica, la hepatitis colestásica (más típica en la hepatitis A, con coluria, acolia y prurito) y hepatitis fulminante.
Hepatitis fulminante: Alrededor del 1% de las hepatitis, salvo en la sobreinfección de D sobre B, en la que sube al 20%, la coinfección B+D 5%, VHC crónica que suma una hepatitis A y VHE en embarazada. La mortalidad es mayor del 70%. Una vez desencadenada la hepatitis fulminante, el tipo de virus no influye en el pronóstico, siendo el mejor indicador el tiempo de protrombina.
Suelen tener un periodo de incubación alrededor de 2 meses (menor en la hepatitis A y E), una fase prodrómica pseudogripal, una fase de estado en la que ya se suelen encontrar mejor, y una fase de convalecencia en la que puede quedar dolor en HCD.
En la analítica suelen multiplicarse las transaminasas x8-10, sin correlacionarse con la gravedad. Puede haber inicialmente neutropenia y linfopenia seguido de linfocitosis.
HEPATITIS A
Enterovirus RNA. Único virus de hepatitis humana que puede cultivarse in vitro.
Transmisión fecal-oral. Resistente al ácido del estómago.
Su detección en las heces es indicio de enfermedad activa (aunque si no se detecta no se puede descartar).
La mayoría son asintomáticas o leves, sobre todo en la infancia (diarrea). En adultos sí suele dar síntomas de mayor gravedad.
Marcadores
Anti-VHA IgM = infección actual o reciente.
Anti-VHA IgG, Anti-VHA total = infección actual o pasada. La IgG permanece elevada.
Profilaxis
Cloración agua, ebullición.
Pasiva: gammaglobulina inespecífica pre y postexposición.
Activa: vacuna de virus inactivados. 2-3 dosis intramuscular.
Debe vacunarse todo VHC o VHB crónica por riesgo de hepatitis fulminante si añade hepatitis A.
Tratamiento
Dieta normal, reposo relativo, colestiramina si prurito, NO USAR CORTICOIDES, NO ES NECESARIO EL AISLAMIENTO ENTERAL.
HEPATITIS B
Hepadnavirus DNA.
El único reservorio y fuente de infección es el hombre. La transmisión es sobre todo parenteral, también sexual y perinatal, no por lactancia.
Pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el depósito de inmunocomplejos: artralgias, artritis, exantemas urticariformes, glomerulonefritis, PAN, crioglobulinemia,...
La posibilidad de cronificarse es mayor en RN (90%), Down, hemodiálisis e inmunodeprimidos. En inmunocompetentes la tasa de cronicidad es del 1%, y de éstos el 20-40% evolucionarán a cirrosis con mayor riesgo de hepatocarcinoma.
Marcadores
HbsAg = infección actual (aguda o crónica). Es el primer marcador detectable.
Anti HBs = infección pasada. Es el único marcador en vacunados. Es el último marcador detectable. Sus títulos indican nivel de protección.
Anti HBc total = infección actual o pasada.
Anti HBc IgM = infección aguda. Primer anticuerpo detectable. Es el marcador que mejor define la presencia de una hepatitis B aguda. Puede ser el único presente en el periodo ventana.
HbeAg = infectividad, replicación activa.
Anti Hbe = ausencia de replicación
DNA-VHB = marcador cuantitativo de replicación. Es más sensible y específico que HBeAg
Profilaxis
Medidas higiénicas generales.
Pasiva: gammaglobulina antiVHB. Postexposición. RN de madre portadora.
Activa: vacuna recombinante 3 dosis intramuscular meses 0-1-6. La estrategia más eficaz es la vacunación universal. Tras completar vacunación deben determinarse títulos. Da protección al 80% durante al menos 4-5 años.
Tratamiento
Se puede emplear interferón, lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir...
HEPATITIS C
RNA.
Es la causa más frecuente de hepatitis postransfusional.
La vía de transmisión más frecuente es la parenteral. Sexual, lactancia y vertical son raras. El 60-70% de ADVP son anti-VHC+.
Es un virus mucho menos infeccioso que el VHB, por lo que requiere mayores cantidades de material infecccioso para producir contagio.
Es característica la evolución fluctuante de las transaminasas.
Las debidas a inoculación parenteral suelen ser más graves que las esporádicas.
La mayoría cronifican (60-80%), y de estas un 20% evolucionan a cirrosis, con mayor riesgo de hepatocarcinoma.
Puede asociarse anemia aplásica.
Marcadores
Anti-VHC = infección aguda o crónica. Puede detectarse por RIBA o ELISA. En curados puede mantenerse años.
RNA VHC = infección activa. Es el marcador más precoz y sensible. Se determina por PCR. Es necesario para el diagnóstico en inmunodeprimidos. Es de utilidad para predecir la respuesta al tratamiento antivírico. En infección crónica puede detectarse de forma intermitente (deben hacerse varias determinaciones).
Profilaxis
No hay disponible inmunoprofilaxis activa ni pasiva. No compartir objetos de aseo personal.
VHC+ deben vacunarse de hepatitis A y B previa determinación de anticuerpos.
En parejas monógamas no se considera preciso el uso de métodos barrera.
Se puede realizar lactancia materna.
Tratamiento
PEG-IFN alfa y Rivabirina durante 6 meses o un año, según genotipo y carga vírica.
VIRUS HEPATITIS D
RNA defectivo.
Mismos mecanismos de transmisión que VHB.
Clínica
Coinfección: infección simultánea B+D. No suele cronificarse. Aumenta el riesgo de fulminante (5%). La mortalidad es similar a la de la hepatitis B aislada. Suele dar clínica colestásica, con una evolución bifásica (primero por VHD y luego por VHB).
Superinfección: Infección por VHD en un portador crónico de VHB. El riesgo de fulminante sube al 20%. Evoluciona a cronicidad en 90%.
Marcadores
HD Ag = infección actual. Solo detectable los primeros días.
Anti-HD total = infección aguda o crónica.
Anti-HD IgM = infección reciente o crónica con persistencia de replicación.
Profilaxis
Igual que para VHB.
VIRUS HEPATITIS E
RNA.
Transmisión feco-oral.
NO CRONIFICA.
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