ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Tercera causa de muerte y primera de incapacidad en países desarrollados.
La mortalidad es mayor en afectaciones de cerebelo y segundo en las de tronco.
Al alta, Barthel por debajo de 40 sugiere mala evolución funcional.
FACTORES DE RIESGO
HTA es el principal factor de riesgo tanto en ACV isquémicos como hemorrágicos.
Otros factores son la edad, raza, sexo, diabetes (no influye en hemorrágicos), estenosis carotidea asintomática, fibrilación auricular y otras cardiopatías, tabaco, hipercolesterolemia, LDL, triglicéridos, obesidad, alcoholismo, hiperhomocisteinemia, drogas, hipercoagulabilidad, AIT previos, anticonceptivos orales.
AIT (ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO)
Los síntomas deben durar menos de 24 horas. El 40% desarrollarán ACV sobre todo en los 3 primeros meses.
El origen más frecuente es el territorio carotídeo, en cuyo caso la clinica puede ser amaurosis unilateral, hemiparesia de predominio facio-braquial, disfasia, alexia, agrafia, acalculia, desorientación espacial....
Otro origen puede ser el territorio vertebrobasilar, y entonces puede haber ceguera, hemianopsia, hemiparesia alternante o cuadriparesia, afectación de pares craneales, amnesia global transitoria o dropattack,...
ACV ISQUÉMICOS
TERRITORIO CAROTÍDEO
ARTERIA OFTÁLMICA
Amaurosis fugaz (ceguera monocular que suele ir recuperandose en minutos).
La etiología más frecuente son los émbolos procedentes de la carótida.
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
Pérdida de visión + defecto campimétrico.
La etiología suele ser por arteritis de células gigantes o arteriosclerosis en diabéticos o hipertensos.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Paresia e hipoestesia miembro inferior contralateral, incontinencia urinaria, alteraciones de conducta, afasia transcortical motora.
La etiología más frecuente suele ser embólica.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
De los ACV isquémicos, es la afectación más frecuente.
Hemiparesia contralateral, hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima contralateral a la lesión, afasia (si afecta al hemisferio dominante), anosognosia y asomatognosia (si afecta al hemisferio no dominante).
Otras afectaciones incompletas son:
Afasia de Broca (el paciente es consciente de los errores) + hemiparesia facio-braquial.
Afasia de Wernicke (no es consciente de los errores), si afecta a hemisferio dominante.
Síndrome de Gerstman: lesión parietal del hemisferio dominante con agrafia, acalculia, agnosia digital y confusión derecha-izquierda.
En el 95% de los diestros y 70% de los zurdos, hemisferio izquierdo es el dominante. |
TERRITORIO VERTEBROBASILAR
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Hemianopsia homónima contralateral conservando visión central, y si es bilateral, ceguera cortical.
Si afecta a planos profundos, puede ocasionar síndrome sensitivo (tálamo), hemiparesia y movimientos anormales del lado contrario a la lesión.
ARTERIA BASILAR
Alteración de pares craneales, vértigo, diplopia, síndromes alternos (síndrome de Weber: afectación del III par craneal de un lado y hemiparesia contralateral), parálisis de la mirada conjugada.
ARTERIA CEREBELOSA
Vértigo, inestabilidad, hipo, disartria, dismetría, hipotonía.
Síndrome de Wallenberg (infarto bulbar lateral por oclusión de la PICA): ataxia, hipoestesia facial, parálisis facial, paresia faríngo-laríngea, Horner homolateral, alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral a la lesión.
INFARTOS LACUNARES
Pequeños infartos en territorio de las arterias perforantes.
Etiología: HTA, diabetes, tabaco.
Según localización, puede manifestarse como: hemiparesia motora pura, ictus sensitivo puro, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe.
DISECCIÓN ARTERIAL
La causa más frecuente es traumática, y la localización más frecuente la parte alta de carótida interna. Suele haber carotidinia, soplo audible, Horner y clínica similar a un ACV isquémico.
LEUCOARAIOSIS
La etiología más frecuente es HTA.
Desmielinización extensa subcortical de origen isquémico y predominio en lóbulos parieto-occipitales, en ausencia de infartos extensos o estado lacunar.
La clínica suele ser de demencia subcortical con alteraciones de la marcha.
TRATAMIENTO
ANTE ICTUS AGUDO
No administrar AAS ni anticoagulantes.
No utilizar corticoides.
Si sospecha de hipertensión intracraneal, usar manitol.
No intentar bajar cifras de TA salvo en >185/110 (pues en tal caso contraindicaría fibrinolisis).
Se prodrá plantear fibrinolisis con rTPA sobre todo en las 3 primeras horas.
PROFILAXIS SECUNDARIA
En estenosis carotídeas superiores al 70% sintomáticas, hay indicación de endarterectomía. Si son asintomáticas, hay controversia.
En ACV aterotrombótico o ateroembólico: antiagregación (AAS y si está contraindicado, clopidogrel).
En ACV cardioembólico, anticoagulación.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
La causa más frecuente es la HTA. Otras: angiopatía amiloide (pensar ante hemorragias de repetición en ancianos), rotura de aneurismas congénitos o malformaciones, alcoholismo, anticoagulación, neoplasias, enfermedades hematológicas, drogas de abuso,...
La localización más frecuente es en ganglios basales.
La mortalidad es mayor que en el ACV isquémico.
El tratamiento se basa en control de la TA y manitol si hipertensión intracraneal. No se ha demostrado beneficio en la cirugía salvo en hemorragias cerebelosas que afecten troncoencéfalo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma congénito.
La localización más frecuente las arterias de la base del cráneo.
Debe realizarse una arteriografía lo antes posible.
La complicación más frecuente es el resangrado (sobre todo en las primeras 48-72 horas).
La causa más frecuente de muerte es el resangrado.
La causa más frecuente de morbilidad es el vasoespasmo (a los 4-5 días del evento).
Puede provocar marcha arrastrando los pies, incontinencia y demencia por hidrocefalia.
TRATAMIENTO
Reposo, control TA, laxantes, nimodipino iv.
Angiografía y cirugía urgente antes del tercer día (para evitar el resangrado) si el paciente está estabilizado.
SECUELAS TRAS EL ACV
Espasticidad en flexión de MMSS y en extensión de MMII (marcha del segador). La recuperación suele ser mejor en la pierna que en el brazo. Si hay espasticidad severa, valorar diacepam o baclofeno.
Hiperpatía talámica, que puede responder a amitriptilina o carbamacepina.
Hemianopsias, trastornos del lenguaje, deterioro cognitivo, depresión (tratar con ISRS), estreñimiento, úlceras de decúbito.
Convulsiones: 10% las sufren. Sólo debe mantenerse tratamiento preventivo si presentan convulsiones recurrentes.
Disfagia: valorar sonda nasogástrica (no previene aspiraciones). Si la disfagia es permanente, valorar esofagostomía en deambulantes y gastrostomía en encamados.
LAS ALTERACIONES CARDÍACAS CAUSAN EL 50% DE LOS FALLECIMIENTOS.
ESTÁ INDICADA LA REHABILITACIÓN PASIVA LOS 15 PRIMEROS DÍAS.
