Hiperuricemia y Gota
Ataques recidivantes de artritis aguda con cristales de monohidrato sódico de urato (MMU) libres en líquido sinovial y dentro de los leucocitos de ese líquido.
La artritis puede convertirse en crónica y deformante.
Tofos: agregados de MMU.
Hiperuricemia: >7 mg/dl
Enfermedad renal: nefrolitiasis, nefropatía crónica.
Prevalencia
Aumenta el riesgo de gota por encima de 7 mg/dl en varones y mujeres postmenopausicas y de 6 en mujeres premenopáusicas.
En niveles superiores a 9 el 50% padecen gota.
En niveles superiores a 13 el 50% sufren nefrolitiasis.
Manifiesta gota uno de cada 20 hiperuricémicos.
7 veces más frecuente en varones, entre 30-50 años, siendo raro tras 60 años y en premenopáusicas.
Clasificación
Disminución excreción renal
Causa más frecuente (90%) de hiperuricemia. Primaria 95%.
Entre las causas identificables más frecuentes:
· Diuréticos (la causa identificable más frecuente)
· AAS a dosis bajas (a dosis altas superiores a 2g/día es uricosúrica)
· Etambutol, pirazinamida, ciclofosfamida, ciclosporina, ácido nicotínico.
· Diabetes insípida
· Hipotiroidismo, hipo-hiperparatiroidismo, toxemia del embarazo.
· Acidosis (cetoacidosis diabética, alcohólica,etc).
· Alcohol (disminuye la excreción renal).
· Insuficiencia renal (hiperuricemia, aunque rara vez se acompaña de gota –menos del 1%-), riñón poliquístico (30%).
· Intoxicación crónica por plomo.
LOS ESTRÓGENOS AUMENTAN LA EXCRECIÓN RENAL.
Aumento de síntesis
· Genéticas (Lesch-Nyhan,…)
· Enfermedades mielo y linfoproliferativas, mieloma múltiple, otros tumores.
· Anemia hemolítica, anemia perniciosa, hemoglobinopatías o policitemia vera.
· Psoriasis, Paget.
· Destrucción celular en el tratamiento de neoplasias.
· Ingestión de alcohol (cerveza).
Clínica
Hiperuricemia asintomática
Gota aguda
3-4% poliarticular
50% podagra, luego por órden de frecuencia: rodillas, empeine, tobillos y muñecas.
Aumento VSG por encima de 100
A veces se descama la piel.
Diagnóstico diferencial con la celulitis.
Los depósitos de oxalato cálcico habitualmente se manifiestan como artritis en un paciente con insuficiencia renal crónica en diálisis.
Desencadenantes del ataque agudo
Bajas temperaturas, cambios bruscos de concentración de ácido úrico, transgresiones alimentarias, ayuno, ingesta alcohólica, fármacos (penicilina, diuréticos), traumatismos físicos y psíquicos, microtraumatismos repetidos, cirugía (30% DE LOS GOTOSOS PUEDEN SUFRIR UNA ARTRITIS DESPUÉS DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA).
Gota intercrítica
El 60% de los ataques recidivan al año.
Sin tratamiento adecuado tienden a ser cada vez más frecuentes.
Tofos y artritis gotosa crónica
Es muy raro observar tofos en pacientes que presentan el primer ataque de gota.
Poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con nódulos o tofos.
Localización más frecuente de tofos: manos, pies, rodillas, hélix y tendón de Aquiles.
Cuando hay más tofos los ataques de gota son más leves.
Los tofos óseos pueden producir destrucción de la esponjosa.
Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y finalmente desaparecen.
Afectación renal
La función renal no suele estar alterada.
Nefropatía aguda
IRA reversible por obstrucción bilateral en tratamientos con citostáticos, convulsiones, ejercicio intenso, rabdomiolísis, etc. Afectación tubular por ácido úrico.
Tratamiento: Se dará alopurinol antes del tratamiento citotóxico y si ya hay hiperuricemia impedir que se deposite el ácido úrico con diuréticos y alcalinizando la orina (bicarbonato y/o inhibidores de la anhidrasa carbónica). No dar colchicina ni uricosúricos.
Nefrolitiasis
Factores: uricosuria, uricemia y aumento de la acidez y concentración de la orina.
Afectación intersticial.
Si ácido úrico en orina >1100 mgr/día o uricemia >13, nefrolitiasis en 50%.
Los gotosos tienen mayor incidencia de litiasis cálcica.
Tratamiento: alopurinol y colchicina. No dar uricosúricos.
Asociaciones clínicas
La gota se asocia con síndrome metabólico y con IMA.
Exámenes complementarios
Líquido articular
Es diagnóstico el encontrar cristales de monourato sódico en el líquido articular.
En las personas menores de 50 años que presentan depósitos de cristales de pirofosfatos hay que descartar 4 enfermedades metabólicas que favorecen su depósito: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia e hipomagnesemia. En ancianos el depósito de pirofosfato es muy frecuente y habitualmente son asintomáticos. Los cristales de pirofosfato son romboidales y débilmente birrefringentes, mientras que los de urato son agujas con birrefringencia muy negativa.
Radiología
En hiperuricemia y ataques agudos no hay cambios.
En enfermedad crónica: en base de dedo gordo, formaciones interóseas de tofos, como lesiones en sacabocados, específicas de gota.
En las grandes articulaciones, hay alteraciones artrósicas sin destrucción ósea.
Tratamiento
Hiperuricemia
Sólo se trata si ocasiona o ha ocasionado síntomas, o bien para prevenir nefropatía aguda por ácido úrico en pacientes con enfermedad neoplásica que van a recibir tratamiento citolítico.
Ataque agudo
· AINES: indometacina 150 mg/día. Mantener hasta 3-4 días de la desaparición de todos los signos inflamatorios.
· Inhibidores COX2
· Glucocorticoides si los AINES están contraindicados, a dosis de 30 mg/día 3-5 días
· Colchicina: 3 mg/día. La mejoría clínica tras su uso es un criterio diagnóstico. Su eficacia disminuye con el tiempo transcurrido desde el ataque.
o Otros cuadros con buena respuesta a la colchicina son: artritis aguda por sarcoidosis, artropatía de Behcet, artropatía por pirofosfato cálcico o tendinitis calcificada.
o Produce efectos secundarios en el 80% de los casos (gastrointestinales).
· Reposo
Tratamiento profiláctico de nuevos ataques
· Aporte líquido abundante
· Alcalinizar la orina (citratos)
· Medidas dietéticas (caza, mariscos, v ísceras). Una dieta estricta sólo desciente 1mg/dl la uremia y 200 mg/d la uricosuria.
· Evitar alcohol
· Colchicina 1mg/día 6-12 meses. La alternativa es un AINE a dosis bajas. El objetivo es evitar que aparezcan nuevos ataques mientras se reducen los depósitos de uratos con el tratamiento hipouricemiante.
Tratamiento hipouricemiante
Inhibidores de la xantino-oxidasa: alopurinol
Tratamiento de elección 100 mg/día.
Toxicidad escasa. Lo más frecuente erupción cutánea, malestar digestivo, diarrea y cefalea. La toxicidad grave puede presentarse más frecuentemente en asociación a diuréticos tiazicidos y en insuficiencia renal. Evitar asociar a ampicilina, azatioprina y 6-mercaptopurina.
Disminuye la formación de ácido úrico.
Indicaciones:
· Uricosuria>600-800
· Alteración de la función renal
· Tofos
· Nefrolitiasis de ácido úrico
Uricosúricos
Probenecid, sulfinpirazona, benzobromarona (100-300 mg/dia).
Casos de toxicidad hepática grave, por lo que sólo están indicados en casos refractarios al alopurinol o que requieran ser tratados con azatioprina que no debe usarse junto al alopurinol.
Pueden producir litiasis renal, por lo que no usar si historia de litiasis o insuficiencia renal.
Administrarse con bastante agua.
Pierden eficacia si el aclaramiento de creatinina es menos de 80 ml/min y son ineficaces cuando baja de 30.
Se pueden usar junto al alopurinol ante uricosurias de 24h menores de 600-800 mg/dl.
EL TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE NO DEBE INICIARSE HASTA DOS SEMANAS DESPUÉS DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA.
