VIH con adenopatías:
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VIH con clínica pulmonar:
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1. Caracterización del VIH
Retrovirus con envoltura lipídica, cápside proteica y núcleo con 2 filamentos de ARN. La proteína principal de la cápside es la p24 y forma la superficie externa del núcleo.
Poseen el enzima transcriptasa inversa, que es una DNA polimerasa dependiente de ARN, capaz de sintetizar ADN de doble cadena a partir de ARN.
Tres grupos (M,N,O). El VIH-1 variante M es el principal responsable de la pandemia mundial.
El VIH-2 tiene una homología genética con el VIH-1 del 40%, detectado sobre todo en Africa occidental y es una causa más rara e ineficaz de SIDA, y no se propaga tan rápido como el del VIH-1.
El receptor específico es el CD4, de ahí la alta afinidad por infectar al linfocito T helper o T CD4+. También hay apetencia por la estirpe mononuclear-fagocítica: monocito-macrófago (que tiene en su superficie CD4), microglía, células de Langerhans, células dendríticas submucosas. A continuación el virión se deshace de su envoltura lipídica, se transcribe a ADN y las secuencias de ADN migran al núcleo integrándose en el ADN (gracias a la integrasa vírica), forma que conocemos como provirus. Permanece latente. En algunos linfocitos infectados el virus se replica activamente (se expresa el provirus) produciendo gran cantidad de viriones, se codifican proteínas virales que forman nuevos viriones que se liberan por gemación. La activación vírica va a producir la muerte celular. NO ES ONCOGÉNICO SINO CITOPÁTICO.
1.1. Consecuencias de la infección de LT4
- Linfopenia de LT4
- Aumento relativo de LTCD8. Hay disminución del cociente LCD4/CD8 que normalmente es de 1,8 y puede llegar a 1,1.
- Anergia cutánea
- Depresión de las funciones de LT y LB. La pérdida de regulación de los linfocitos B hacen que aparezca una hipergammaglobulinemia policlonal. La depresión de linfocitos B es más marcada en niños, lo que les hace susceptibles a infecciones bacterianas.
1.2. Consecuencias de la infección de macrófagos
- Los macrófagos pueden ser reservorios y transportadores del virus al SNC (microglía).
- Disminución de la producción de interferón alfa.
- Disminución de la quimiotaxis.
- Aumento de producción de IL-1 que es el pirógeno endógeno, justificando cuadros febriles inexplicables.
- Aumento de producción de TNF alfa o caquectina que induce adelgazamiento.
1.3. Consecuencias de la infección de células dendríticas y de Langerhans
Las células dendríticas tienen un papel fundamental en la primoinfección del VIH. Estas células presentan al virus a las células T CD4.
VIH presenta una gran heterogeneidad y capacidad de mutaciones. La mayor variación tiene lugar en genes que codifican proteínas de cubierta (env).
2. Epidemiología
2.1. Distribución de SIDA en el mundo
2.1.1. Patrón 1
América, Europa Occidental, Australia y Oceanía.
El VIH se introdujo en la década de los 70, y la epidemia se desata a principios de los 80.
Las principales vías de infección fueron relaciones entre varones homosexuales-bisexuales (primera vía al principio, excepto en España) y ADVP.
Hombre/mujer 7-10/1.
Prevalencia baja de VIH en población general.
2.1.2. Patrón 2
Países de Africa subsahariana y del Caribe.
La principal vía de transmisión han sido las relaciones heterosexuales.
Hombre/mujer 1/1. Al predominar la vía heterosexual aumenta la incidencia en mujeres, ya que la probabilidad de infección de hombre a mujer es casi 10 veces superior que de mujer a hombre.
Alta prevalencia en población general.
2.1.3. Patrón 3
Países del Sudeste asiático y Africa mediterránea.
Epidemia en expansión.
2.2. Situación del SIDA en España
Hay una disminución de la incidencia de nuevos casos. Descenso de la mortalidad. Aumento de la prevalencia.
Hombres 79% (77% en CV).
Edad media 40 años (41 en la CV).
La proporción de casos de SIDA en personas que no conocían su infección por el VIH sigue aumentando, y está en torno al 41%. En infectados vía heterosexual es del 58%. Necesidad de dx precoz.
Vías de transmisión:
- ADVP: la más frecuente (aunque en la CV en 2008 han habido más casos de heterosex que de ADVP). Tendencia descendente.
- Relaciones heterosexuales. Va en aumento. La más frecuente en mujeres.
- Relaciones homosexuales. Estaba estabilizada, pero hay un repunte en los 2 últimos años. Es la vía de transmisión que más ha aumentado.
- Transmisión vertical.
La suma de homosexual y heterosexual supera a los ADVP.
2.3. Algunas consideraciones sobre transmisión vía sexual
Sólo se ha podido demostrar transmisión a través de sangre y productos sanguíneos, semen, secreciones cérvico-vaginales y leche materna. La convivencia habitual (familia, guarderias,...) no se considera factor de riesgo.
En la transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infección de hombre infectado a mujer que viceversa.
Las úlceras genitales favorecen la infección.
La circuncisión disminuye el riesgo de infección en el hombre, y también del hombre circuncidado a la mujer.
Ante un pinchazo accidental, el virus que tiene mayor riesgo de contagio es el de la hepatitis B.
La circuncisión se ha mostrado eficaz en la prevención de la transmisión de VIH en Africa de mujer al hombre.
3. Historia natural de la infección por VIH
En función de los CD4 podemos distinguir fase precoz (>500), intermedia (200-500) y avanzada (<200)
3.1. Síndrome agudo asociado a primoinfección o seroconversión
50-60% desarrollan a las 3-6 semanas de la infección este síndrome mononucleósido.
La seroconversión (aparición de anticuerpos detectables) acontece en la mayoría de los pacientes antes de los 3 meses.
Desde la infección hasta la detección de anticuerpos transcurre el llamado período ventana. Este periodo suele ser de 3-6 semanas en caso de contagio por transfusión, pero por otras vías puede ser más largo.
3.1.1. Linfadenopatía generalizada persistente ▲
Suele ser el dato más precoz de infección por VIH después del síndrome agudo.
Adenopatías >1 cm en 2 o más regiones extrainguinales durante más de 3 meses (si solo es un territorio, pensar en TBC).
3.2. Fase asintomática o de latencia clínica
El paciente está asintomático y el recuento de linfocitos CD4 suele ser normal (>1000).
50% de los infectados por VIH desarrollarán SIDA a los 10 años.
3.3. Fase sintomática precoz
Cuando CD4<500 suelen iniciar el desarrollo de síntomas de enfermedad clínica.
Infecciones oportunistas leves no definitorias como muguet, leucoplasia oral vellosa, úlceras aftosas, reactivación de un herpes-zóster, trombopenia, molusco contagioso. Son manifestaciones que actúan de centinela de la transición de infección a la enfermedad por VIH.
3.4. SIDA o enfermedad avanzada por VIH
Aparecen las infecciones y tumores definitorios de SIDA. La presentación más común es la infección oportunista. En España la más común es la TBC (CD4<400), segunda Pneumocystis (CD4 <200), tercera candidiasis esofágica.
Cuando aparece SIDA el título de anticuerpos anti-VIH disminuye e incluso puede no detectarse, mientras que hacen su reaparición los antígenos del núcleo viral y aumenta la carga viral.
3.5. Factores pronósticos
3.5.1. Factores clínicos predictivos de evolución rápida a SIDA
- El incremento de la replicación vírica coincide con alteración del estado general.
- Aparición de infecciones oportunistas.
3.5.2. Factores de laboratorio
- Disminución del recuento de linfocitos CD4
- VSG elevada
- Anemia, trombocitopenia
- Aumento de beta2-microglobulina y/o neopterina
- Detección del Ag. VIH (Ag p24).
- Nivel de carga viral (ARN viral libre en plasma). Es el mejor marcador de replicación vírica, así como el mejor indicador para monitorizar la respuesta al tratamiento.
La presencia de candidiasis asociada a bajo recuento de CD4 indica rápida progresión.
4. Clasificación de la infección por VIH ▲
| CD4 | A Asintomático Primoinfección LGP | B Sintomático no A ni C | C Enfermedad indicativa de SIDA |
| 1 (>=500) | A1 | B1 | C1 |
| 2 (200-499) | A2 | B2 | C2 |
| 3 (<200) | A3 | B3 | C3 |
Ejemplos de categoría B: candidiasis orofaríngea, displasia cervical, angiomatosis bacilar, leucoplasia vellosa, púrpura trombocitopénica, neuropatía periférica, recidiva de herpes zóster, enfermedad inflamatoria pélvica, listeriosis.
4.1. Enfermedades indicativas de SIDA (categoría clínica C)
| Neumonía por Pneumocystis | CMV en órgano que no sea hígado, bazo o linfáticos | Kaposi | Linfoma cerebral primario | Herpes simple mucocutáneo >1 mes | Neumonía intersticial linfoide |
| Enfermedad extrapulmonar y/o diseminada por mycobacterias | Toxoplasmosis cerebral | LEMP | Diarrea por cryptosporidium | Candidiasis esofágica | Candidiasis de tráquea, bronquio o pulmón |
| Enfermedad por criptococo fuera del pulmón | TBC pulmonar o extrapulmonar | Complejo Demencia-SIDA | Histoplasmosis diseminada | Diarrea por isospora >1 mes | Enfermedad diseminada por Coccidioides |
| Linfomas B no Hodgkin | Sepsis recurrente por Salmonella no tifoidea | Sdr. de emaciación por VIH | Cáncer invasivo de cuello uterino | Neumonía bacteriana recurrente | Infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica |
Sdr. de emaciación por VIH: pérdida de peso superior al 10% del habitual más diarrea crónica (1 mes) o debilidad crónica y fiebre (1 mes) sin enfermedad asociada.
5. Diagnóstico de infección por VIH
Los anticuerpos aparecen a las 2-3 semanas de la exposición, pero pueden no detectarse hasta pasados 2 meses.
5.1. Screening
ELISA (enzimoinmunoanálisis). La mayoría de los test actuales son combinados, identifican tanto VIH-1 como VIH-2. Ideales para screening. Suelen hacerse dos ELISA consecutivos para establecer positividad.
5.2. Confirmación
Western blot o electrotransferencia. Permite detectar anticuerpos. Se requiere positividad para al menos dos proteínas de VIH.
Existe WB para VIH-1 y WB para VIH-2.
Un WB positivo es una prueba definitiva de infección por VIH.
Si WB indeterminado, hay que hacer PCR.
5.3. Pruebas que detectan directamente VIH
- Carga viral (el más utilizado)
- Ag p24, PCR para ADN provírico, cultivo VIH
Pueden ser útiles en:
- Hipogammaglobulinemia (test serológicos indeterminados o no fiables)
- Dx de infección en RN de alto riesgo
- Monitorización del tto (tanto respuesta como aparición de resistencias)
- Control de la replicación vírica
- Si tenemos necesidad de dx una infección tras una situación de riesgo antes de que aparezcan anticuerpos (período ventana)
| Para diagnosticar infección VIH: serología. La carga viral no está homologada para eso, no detecta VIH-2 ni el grupo 0 de VIH-1. Posibles falsos positivos. Para diagnosticar SIDA: clínica (criterios C) Para seguimiento de pacientes ya diagnosticados, monitorizar respuesta tratamiento: carga viral |
6. Manifestaciones neurológicas en el SIDA
- Infección primaria por VIH-1: complejo demencia-SIDA, meningitis aséptica, mielopatía, neuropatías periféricas, miopatía.
- Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma primario del SNC
- Infecciones oportunistas: toxoplasma, criptococosis, LEMP, CMV, neurosífilis, mycobacterium tuberculosis, HTLV-1
En estadios A y B son más frecuentes las neuropatías periféricas y miopatías, debidas a un mecanismo autoinmune.
En pacientes con SIDA la causa más frecuente de afectación neurológica es el complejo demencia-SIDA.
6.1. Complejo demencia-SIDA o encefalopatía VIH
Definidor de SIDA. Efecto del virus sobre el SNC, sobre todo en áreas subcorticales.
Encefalitis por células gigantes multinucleadas.
Alteraciones cognitivas (demencia): depresión, dificultad para la concentración, pérdida progresiva de funciones complejas, trastornos de conducta (apatía, aislamiento).
Hay una mielopatía asociada que provoca trastornos motores (inestabilidad para la marcha), hipertonía, aumento de reflejos profundos, incontinencia rectal y/o vesical. No hay cambios significativos en el nivel de conciencia, a diferencia de demencias tóxico-metabólicas.
El diagnóstico se basa en demostrar una disminución de las funciones cognitivas. El minimental sirve si se conoce la puntuación previa, por eso debe hacerse este examen a todos los VIH.
Los estudios de imagen revelan atrofia cortical: la RMN muestra áreas pequeñas de mayor densidad en T2 (objetos brillantes no identificados).
El tratamiento antirretroviral produce mejoría sintomática.
| LCR normal o inespecífico | LCR alterado | |
| TAC normal | Encefalopatía | Meningitis TBC, Criptococosis |
| TAC alterado (masa) | Toxoplasma, Linfoma | TBC |
7. Enfermedades neoplásicas asociadas al SIDA
7.1. Sarcoma de Kaposi
Manifestación precoz. Puede aparecer con recuentos normales de CD4. Neoplasia más frecuente en pacientes infectados por VIH.
Casi exclusiva en homosexuales, siendo la forma de presentación en un 30% de esta población.
Más del 90% se relacionan con VHH-8.
Neoplasia multicéntrica caracterizada por máculas, placas o nódulos vasculares en piel (lo más frecuente), mucosas y vísceras. Es un tumor maligno, aunque de comportamiento bastante benigno.
Las lesiones son más frecunentes en la mitad superior del cuerpo y la mucosa oral sobre todo palatina se afecta con frecuencia.
7.2. Linfomas
7.2.1. Linfoma no Hodgkin
Segunda neoplasia mas frecuente en VIH. CRITERO DE SIDA. Manifestación tardía en CD4<200. Asociado a EBV y VHH-8. El 90% son linfomas B de alto grado de malignidad
- Linfoma inmunoblástico: 60%. Linfoma de célula B grande indiferenciada. Relacionado con VHH-8.
- Linfoma de Burkitt: 20%. Células pequeñas no hendidas
- Linfoma primario SNC: 20%. El 100% tienen positividad para VEB. Aparece en fases más avanzadas. Déficits neurológicos focales con alteración de pares craneales, convulsiones y cefalea. Lesiones con refuerzo anular con el contraste, en general limitadas (1-3). Es la segunda causa de tumor cerebral en SIDA (la primera es el Tx).
7.2.2. Linfoma Hodgkin
Es más frecuente en VIH que en la población general. Puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad. No predomina en ningún grupo de riesgo y NO CONSTITUYE CRITERIO DX DE SIDA.
7.3. Displasia intraepitelial de cérvix
Asociado a papilomavirus. El carcinoma invasivo de cérvix es definitorio de SIDA.
8. Infecciones oportunistas y su profilaxis
El 80% de los enfermos con SIDA fallecen de infecciones oportunistas.
Suelen aparecer con CD4 <200
8.1. Pneumocystis jiroveci
Hongo. Se transmite por el aire. Aparece en ID celulares (VIH, cáncer en tto IS sobre todo corticoides, leucemias, lactantes prematuros desnutridos,...).
La incidencia en VIH es máxima si CD4<200
La neumonía por Pneumocystis jiroveci es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA (en España no, es la TBC)
8.1.1. Clínica
Neumonía subaguda. Fiebre y tos seca, luego aparece disnea.
8.1.2. Diagnóstico
LDH muy elevada. Auscultación inespecífica.
Hipoxemia por alteración de la difusión.
Rx con patrón intersticial (reticulonodulillar) centrífugo hiliofugal con posterior suma de patrón alveolar. No se evidencian adenopatías hiliares ni derrame pleural (SI HAY ADENOPATÍAS PENSAD EN TBC). Al inicio la Rx de tórax puede ser normal, pero la gammagrafía con galio ya demuestra hipercaptación (daño intersticial). En TAC infiltrados en "vidrio deslustrado" (aumentos de densidad que permiten ver los vasos a su través).
El dx específico es la identificación histopatológica mediante tinción con metenamina argéntica. Las muestras se consiguen por esputo inducido o por broncoscopia con BAL (la más utilizada). Si no, biopsia por aspirado transbronquial o biopsia pulmonar. La PCR sobre esputo inducido tiene una sensibilidad del 100%.
No se cultiva. No es fiable la serología.
8.1.3. Tratamiento
Trimetroprin-sulfametoxazol iv 21 días. Se tarda una semana en notar mejoría.
Alternativas en casos moderados-graves: pentamidina iv (más tóxico por hipotensión, arritmicas, neutropenia, cambios electrolíticos, alteraciones glucemia, ...).
Asociar oxigenoterapia, medidas básicas de sostén y corticoides en casos graves.
Alternativas en casos leves-moderados: trimetroprim+dapsona, clindamicina iv + primaquina vo, atovacuona.
8.1.4. Profilaxis
En SIDA la tasa de recidivas es superior al 50%.
Ningún fármaco utilizado en profilaxis elimina a P.jiroveci, sólo son eficaces mientras se están administrando.
Indicaciones:
- Secundaria: si episodios previos
- Primaria en CD4<200 o si fiebre inexplicable de más de 2 semanas o con síntomas constitucionales tipo candidiasis orofaríngea.
Pautas:
- Cotrimoxazol oral. Frecuentes reacciones adversas (fiebre, erupciones, hepatitis, neutropenia y trombopenia).
- Alternativa: dapsona oral, sola o combinada con pirimetamina, o atovacuona.
- Si no se tolera la via oral, pentamidina mensual en aerosol. Puede provocar broncoespasmo o diseminar una TBC pulmonar, así como facilitar una neumocistosis extrapulmonar.
Si se mantiene buena supresión de la replicación del VIH (<50 copias) y un recuento de cD4 por encima de 200 durante al menos 3-6 meses, puede retirarse la profilaxis de Pneumocystis.
8.2. Mycobacterium tuberculosis
Es la infección oportunista con la que con más frecuencia se diagnostica SIDA en pacientes VIH+. La TBC suele preceder a otras infecciones oportunistas (CD4 <400).
Es la infección oportunista más frecuente en el SIDA en España.
Es la causa más importante de mortalidad en el SIDA en el mundo.
La infección por VIH es el factor de riesgo más importante para desarrollar TBC.
Más de la mitad de los pacientes PPD+ y luego se infectan con VIH y no reciben profilaxis con isoniacida, desarrollan la enfermedad (reactivación de foco antiguo). De ahí la necesidad de profilaxis en todo VIH con Mantoux +.
La prueba de la tuberculina puede tener falsos negativos. Se inoculan 2 U de PPD y se lee a las 48-72h. Induración mayor de 5 mm o de 14 mm en vacunados, indica infección.
50% de pacientes SIDA con TBC sufren variantes extrapulmonares, sobre todo linfadenitis tuberculosa. De las formas pulmonares, la mitad tienen hallazgos atípicos.
El tratamiento es como en inmunocompetentes, evitando pautas menores de 9 meses. Vigilar interacciones (rifampicina con IP e ITNAN). La respuesta al tto suele ser similar que en IC.
8.2.1. Indicaciones quimioprofilaxis
- Mantoux >5 mm
- Contacto estrecho con bacilíferos, con independencia del resultado del Mantoux
- Si hay anergia cutánea, si lo aconseja la situación epidemiológica
- Presencia de lesiones residuales en Rx tórax
- Consumidores de alcohol y drogas iv.
Antes de iniciar QP es obligado descartar enfermedad activa: evaluación clínica, rx tórax y baciloscopia en esputos.
Pautas:
- Isoniacida 9 meses (300 mg al día, asociados a piridoxina)
- Alternativas (ante sospecha de resistencia a isoniacida): rifampicina 4 meses, rifampicina+pirazinamida 2 meses (más toxicidad hepática). La rifampicina puede sustituirse por rifabutina si el paciente recibe indinavir o nelfinavir.
8.3. Otras infecciones oportunistas
- Candidiasis esofágica
- Toxoplasmosis: causa más frecuente de infección secundaria del SNC.
- Infección diseminada por CMV (neumonía,eosfagitis, coriorretinitis,...) y por herpes virus y VEB (implicado en leucoplasia oral vellosa).
- Cryptosporidium: diarrea grave, con antecedente de diarrea intermitente durante meses, que se hace persistente, y con afectación del árbol biliar.
- Salmonella, Campylobacter, Shigella, Entamoeba, Giardia. La sepsis recurrente por Salmonella es criterio de Sida.
- Más sensibles a infecciones por estafilococos, neumococo y haemophilus.
- Mycobacterias atípicas: el 95% por MAC en CD4<100.
Otras profilaxis:
- Toxoplasma: <100 CD4 y serología positiva: cotrimoxazol. Alternativa dapsona+pirimetamina+ac. folínico. Puede interrumpirse si CD4>200 más de 3 meses.
- Primaria de MAC: azitromicina o claritromicina. Alternativa rifabutina. Si CD4<50.
- Secundaria de cándida y cryptococo: fluconazol oral. Alternativa itraconazol.
- Secundaria de herpes simple: aciclovir oral. Alternativa valaciclovir.
- Secundaria de CMV: ganciclovir o valganciclovir.
| PROFILAXIS | CD4 |
| Pneumocystis | <200 |
| Toxoplasma | <100 |
| MAC | <50 |
8.4. Vacunas en VIH
No han mostrado (salvo BCG) un aumento de las reacciones secundarias. Puede haber respuestas disminuidas.
- Mantener sin cambios DTPa/Td, Hib y triple vírica (en ésta valorar según grado de ID).
- Si hay falta vacunar polio, usar Salk.
- Vacuna antigripal desde los 6 meses, por lo menos en niños VIH sintomáticos, y vacunar los contactos familiares de niños infectados por VIH sintomáticos.
- Vacunar frente a neumococo a partir de los 2 años con revacunaciones cada 3-5 años. La vacuna conjugada podría darse desde los 2 meses.
- Vacunar hepatitis B (3 dosis) a todos los adultos con serologia negativa.
- Vacuna de la hepatitis A (2 dosis) también a pacientes con serología negativa.
- Vacuna frente al virus papiloma humano a mujeres entre los 9-26 años (3 dosis).
- Vacuna contra la varicela en niños con VIH en función del estado de su sistema inmune.
- BCG CONTRAINDICADA.
Niños VIH sintomático con bajas defensas puede tener baja respuesta a vacunas, por lo que ante exposiciones deben recibir Ig (ej. ante exposición a sarampión, varicela, tétanos).
9. Tratamiento
Triple terapia. El objetivo es disminuir al máximo la replicación vírica, es decir, reducir la carga viral a niveles indetectables reduciendo de esta forma las posibilidades de resistencia vírica.
9.1. ITAN (análogos a nucleósidos)
Inhibidores de transcriptasa inversa. Zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabina.
Efectos secundarios más frecuentes:
- AZT: anemia macrocítica y mielodepresión.
- Los demás: neuropatía periférica y pancreatitis. También miopatía, esteatosis hepática y acidosis láctica.
9.2. ITNAN (no análogos a nucleósidos)
Inhibidores de transcriptasa inversa. Neviparina, foscarnet, delavirdina, efavirenz.
Deben utilizarse combinados con ITAN. Carecen de actividad para VIH-2
Efectos secundarios más frecuentes: rash, elevación enzimas hepáticas.
9.3. IP
Inhibidores de la proteasa. Indinavir, saquinavir, ritonavir, nelfinavir, amprenavir, lopinavir, atazanavir.
Ritonavir tiene afinidad por citocromo P450, por lo que incrementan las concentraciones de indinavir, saquinavir, macrólidos, rifampicina, etc.
Efectos secundarios más frecuentes: náuseas y vómitos. Dislipemia. Lipodistrofia. Indinavir se asocia a nefrolitiasis e hiperbilirrubinemia indirecta.
Entre el 30-75% de pacientes con tratamientos combinados sufren lipodistrofia, que aunque se relaciona más con IP, lo pueden provocar otros fármacos. También hay aumento de TG, colesterol, apoB, HDL e hiperinsulinemia. Es típica la redistribución grasa (aumento en tronco y disminución en cara, brazos y nalgas).
9.4. Estrategia de tratamiento
| 2 ITAN + 1 ITNAN (efavirenz) |
| 2 ITAN + 1 IP potenciado con ritonavir |
Con tratamiento se espera que en 1-2 meses se reduzca la carga viral a niveles por debajo de 50 copias/microlitro, y un aumento de CD4+ en 100-150 por microlitro.
La supresión de la replicación viral es el único modo de prevenir o retrasar el desarrollo de resistencias.
9.5. Recomendaciones de inicio de tratamiento
En VIH sintomática (B y C) se recomienda iniciar tratamiento.
En asintomáticos:
- CD4 <200
- CD4 200-350 en la mayoría recomendar tratamiento, sobre todo si CV alta.
- CD4 350-500 si CV alta (>100.000 copias) o comorbilidad como hepatitis o cirrosis
- Si CD4>500 se puede diferir el inicio
- Gestación incluso en asintomáticas
El objetivo es conseguir CV indetectable.
Los CD4 es el factor más importante para decidir el inicio del tratamiento, y CV para decidir cambios en el tratamiento (eficacia, fracaso).
No existen suficientes evidencias para recomendar en la práctica clínica el TARV a los pacientes con infección aguda por el VIH.
9.6. Test de resistencias
Pruebas genotípicas (se comparan secuencias del genoma) y pruebas fenotípicas (se compara el crecimiento in vivo de cepas del individuo).
Indicaciones:
- Fracaso terapéutico
- Niños, ante el dx inicial o ante un primer fracaso
- Mujeres embarazadas, en primoinfección o si su tto no suprime la replicación vírica de forma suficiente.
9.7. Seguimiento de pacientes infectados por VIH
Determinación de carga viral y CD4 cada 3-6 meses. Mantoux todos los años.
9.8. Profilaxis postexposición
- Ocupacional: iniciar tto cuanto antes, siempre antes de las 72h, durante 4 semanas. Se recomienda 2 ITAN, añadiendo IP potenciado o EFV en caso de riesgo elevado.
- No ocupacional: El mayor riesgo es por órden: transfusión (90%), anal receptiva, jeringuillas, punción percutánea, vaginal receptiva, ...
9.9. Prevención transmisión vertical
La vía de transmisión más importante es el canal del parto. Otras son la transplacentaria y la lactancia natural.
Hacer serología VIH a toda mujer embarazada en primera consulta. Repetir en el tercer trimestre si la mujer o su pareja tienen prácticas de riesgo para infección por VIH.
Si llegan al parto sin conocer estado, hacer test rápido ya que la cesárea electiva es capaz de disminuir la transmisión en un 50%.
La supresión adecuada de la replicación viral en la madre es la mejor medida para disminuir el riesgo de transmisión vertical. para el feto, salvo AZT.
Si ya está con TARV no hay que suspenderlo. AZT debería estar incluido.
La intolerancia es muy frecuente en el embarazo y supone retirar toda la medicación antirretroviral a la vez para evitar el desarrollo de resistencias.
Hacer un control de CV próximo al parto para decidir si cesárea o no. Si es >1000 copias, cesárea electiva.
Siempre se recomienda AZT iv en el parto y AZT oral al recién nacido durante 6 semanas.
Se desaconseja la lactancia natural.
10. Actitud desde AP
Estrategias que han demostrado ser efectivas:
- Programas de intercambio de jeringuillas y de agujas estériles.
- Tratamiento antirretroviral en el embarazo.
- Campañas de correcta utilización del preservativo, educación sexual en escuelas, campañas de planificación familiar.
11. Abordaje familiar y psicosocial del paciente infectado VIH
11.1. Aspectos psicológicos
3 fases:
- Inicial: sentimientos de miedo, culpa y fracaso. El mecanismo adaptativo habitual es el autoaislamiento. La intervención es más necesaria en los primeros estadíos. Han de comenzar a integrar el dx recibido.
- Intermedia: miedo al deterioro y a los efectos adversos. Ansiedad y depresión. Hastío. Mecanismo de abandono y desbordamiento emocional. Es importante la información.
- Final: miedo a la muerte. Negación de la realidad. La existencia o no de familiares de apoyo juegan un especial protagonismo.
11.2. Aspectos psicosociales
La actitud anímica es determinante en la evolución de la enfermedad. Debe seguir con sus actividades cotidianas. Se debe animar al paciente a buscar apoyo psicológico.
Conocer los grupos de autoapoyo. Evitar la pesada carga del secreto. "Decirlo o no decirlo" y a quién, debe ser una decisión personal.
La familia puede necesitar apoyo psicológico.
11.3. Convivencia doméstica
No hay riesgo de transmisión para la familia de un paciente infectado, simplemente observando normas elementales de higiene.
No es necesario tratamiento particular de objetos domésticos (con excepción de los objetos manchados de sangre, semen o secreciones vaginales).
11.4. Recomendaciones personales y para la convivencia
Buena higiene corporal. No compartir maquinillas de afeitar. Si heridas sangrantes en ano, verter lejía en el inodoro tras su uso. Higiene bucal.
Lavado de ropa y sábanas: se pueden lavar con las del resto de la familia. Si estuvieran manchadas de sangre y otros fluidos corporales se lavarán aparte en un programa 60º o más, durante 30'. Previamente al lavado se pueden introducir durante 10' en una solución de lejía diluida al 10%.
Los objetos manchados de sangre deben limpiarse con lejía diluida.
Sólo en caso de aftas o cualquier tipo de herida en la boca, se introducirán vajilla y cubertería en una solución de lejía diluida al 10%, durante 10-30 minutos.
Si salpicaduras, fregar el suelo con lejía al 10%. Si las salpicaduras se produjesen sobre la piel de otras personas, se lavarán con agua y jabón y si fuera en mucosas oculares o bucales se lavarán con abundante agua.
11.5. En el ámbito laboral
No se puede exigir la prueba. Tampoco se puede hacer sin el consentimiento informado.
No está obligado a informar a su empresa. En caso de baja laboral prolongada o repetidas, la empresa tiene derecho a conocer el motivo, por lo que es mejor especificar la enfermedad concreta y no poner como motivo de baja el VIH.
La infección por VIH no limita por sí misma la aptitud para el trabajo.
