ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

1. Patogenia y epidemiología

1.1. Nativa

Formación de vegetaciones. Factores: formación de trombo fibrinoplaquetario y colonización originando vegetación séptica.

Puerta de entrada:

• Strep. viridans: boca y orofaringe.
• Enterococos y bacilos G-: tracto digestivo y genitourinario.
• Staph: piel.

Más afectadas: aórtica y mitral

Lesión predisponente: valvulopatía reumática (30%), cardiopatía congénita (5-25% de los casos)

1.1.1. Etiología

• Subaguda: S.viridans
• Aguda: S. aureus
• En general: S.aureus
• Otros Streptococos: bovis (cáncer de colon), faecalis (enterococo) en ancianos con ITU o tras cirugía abdominal o manipulación obstétrica, neumococo en alcohólicos.
• Otros: Gram negativos como Haemophilus, Brucella, Legionella, Rickettsias (coxiella), clamidias, cándida. SUELEN TENER HEMOCULTIVOS NEGATIVOS.

1.2. ADVP

S. aureus que provienen de la piel.

Otros: Enterococos, G- y hongos, que provienen de la droga, disolventes o material de inyección.

Válvula tricúspide.

Buen pronóstico

1.3. Protésica

S. epidermidis. La mayoría 2 primeros meses tras cirugía, por contaminación en relación a la intervención. 

Válvula aorta.

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2. Clínica

2.1. Nativa

Síntoma más frecuente: fiebre. 

Soplo cardiaco. Artralgias.

Manifestaciones cutáneas: hemorragias en astilla subungueales y acropaquias (dedos en palillo de tambor). 

• En la forma subaguda petequias y nódulos de Osler (en pulpejos, dolorosos)
• En formas agudas lesiones de Janeway (indoloras, rojoazuladas, en palmas y plantas) y manchas de Roth en retina.

  

Manifestaciones embólicas: infartos y aneurismas micóticos.

Fiebre sin focalidad aparente, cuadros febriles con lesiones cutáneas.

A las 2 semanas del suceso precipitante, insidioso. 

Las formas agudas tienen peor pronóstico por destrucción valvular y sobre todo por la tendencia a metástasis sistémicas. Mortalidad 40-60%. En más de la mitad precisa cirugía.

2.2. ADVP

Fiebre y manifestaciones respiratorias consecuencia de los embolismos pulmonares sépticos. 

Normalmente no se ausculta soplo.

Rx tórax múltiples nódulos o infiltrados con cavitación.

Mortalidad inferior al 10%. Rara vez precisa cirugía.

Un tto de sólo 2 semanas puede ser curativo.

2.3. Protésica

Fiebre, fenómenos embólicos y signos de disfunción protésica.

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3. Diagnóstico

Anemia, leucocitosis (formas agudas), aumento VSG, FR + (50% de subagudas), hematuria y proteinuria, HEMOCULTIVO + (95%, si es negativo hay que hacer serología para fiebre Q, brucelosis, legionella y clamidia).

Ecocardio transtorácica en 70%. Si es negativa con alta sospecha clínica, hacer transesofágica (sensibilidad superior al 90%).

La aparición de trastornos en la conducción AV debe hacer sospechar la existencia de absceso miocárdico.

3.1. Criterios de Duke

El dx definitivo es histológico y microbiológico de las vegetaciones. 

Para el dx clínico hacen falta 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores.

• Criterios mayores:
• Aislamiento de microorganismos típicos en 2 hemocultivos no simultáneos o no típicos persistentemente positivos o hemocultivo/serología para Coxiella.
• Signos de afectación endocárdica en la ecocardio (sugerente de verruga o absceso, o dehiscencia de prótesis o nuevo soplo de insuficiencia valvular).
• Criterios menores:
• Lesión predisponente o ADVP
• Fiebre >38
• Fenómenos vasculares
• Datos de afectación inmunológica (FR, nódulos de Osler, Manchas de Roth)
• Hemocultivos positivos que no cumplen criterio mayor
• Datos de ecocardio que no cumplen criterio mayor

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4. Profilaxis de endocarditis infecciosa

4.1. Indicaciones

• Lesiones cardiacas predisponentes:
• Valvulopatías adquiridas
• Valvulopatías congénitas salvo CIA no complicada
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Prolapso mitral con insuficiencia valvular
• Prótesis valvulares
• Antecedentes de episodios de endocarditis
• Shunts quirúrgicos sistémico-pulmonares
• Coartación aórtica

Riesgo bajo o nulo (no indicada profilaxis): CIA tipo ostium secundum, cirugía reparadora de la CIA, CIV o del ductus a partir de los 6 meses, bypass aortocoronarios, prolapso mitral SIN insuficiencia mitral, soplos funcionales, Kawasaki sin disfunción valvular, FR previa sin disfunción valvular, marcapasos y desfibriladores implantados.

Según procesos:

• Tracto respiratorio: 
• Dentales
• Amigdalectomía y adenoidectomía
• Cirugía de la mucosa respiratoria
• Broncoscopia rígida
• No seria preciso en intubación ni en broncoscopia flexible
• Gastrointestinal:
• Esclerosis
• Dilatación
• CPRE
• Cirugía
• No sería preciso en ecocardio transesofágica ni en endoscopia.
• Genitourinario:
• Cirugía prostática
• Cistoscopia
• Dilatación uretral
• No en histerectomía vaginal, parto vaginal, cesárea, aborto terapéutico, implantación DIU, ni en sondaje vesical.

4.2. Pauta

• Manipulaciones dentales y ORL: amoxi oral 2 o 3 g 1 hora antes. Si alergia: macrólido o clindamicina.
• Manipulaciones mucosa GI y genitourinaria: ampi + genta im o iv 30´antes y amoxi oral 6h después o repetir régimen parenteral 8h después. Si alergia: vanco+genta 1h antes.

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5. Tratamiento de la endocarditis

Via iv, 4-6 semanas.

En la mayoría se inicia conocido el germen y según antibiograma. En casos agudos puede iniciarse empírico (contra Strep y Staph) pero siempre tras la toma de 3 hemocultivos.

5.1. Estreptococos

Penicilina G IV o ceftriaxona IV 4 semanas + Gentamicina 2 semanas

En alérgicos o cepas meticilin resistentes: Vancomicina + gentamicina

5.2. Estafilococos

Válvula nativa: cloxacilina o cefazolina 4-6 semanas + gentamicina 3-5 primeros días. Si alergia o resistencias, vanco+genta

Válvula protésica: vanco+genta+rifampicina

5.3. Indicaciones de cirugía

Fracaso del tratamiento médico, bacteriemia persistente, insuficiencia cardiaca por disfunción valvular, absceso miocárdico o perivalvular, bloqueo cardiaco y embolia recidivante, formas protésicas precoces y la etiología por hongos, brucella, coxiella y G- (salvo grupo HACEK).

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