PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA
Principal causa de obstrucción del aparato urinario en varones.
Edad media de aparición de síntomas 65 años.
Es probable que no predisponga a carcinoma prostático. Se necesita edad avanzada y testosterona. La hiperplasia se debe a la DHT que se forma en la próstata a partir de la testosterona plasmática.

CLINICA
Prostatismo:
Primera fase: hipertrofia compensadora del detrusor, con descenso del calibre y fuerza y retardo en el inicio de la micción. NO HAY RESIDUO.
Segunda fase: distensión vesical parcial. Se añade polaquiuria primero nocturna y luego diurna. HAY RESIDUO.
Tercera fase: distensión vesical completa. Cuadros de RAO, retención crónica. GRAN RESIDUO.
Lo más característico es la polaquiuria.
Puede haber hematuria.

METODOS COMPLEMENTARIOS

TACTO RECTAL
Es la principal técnica diagnóstica.
En cáncer, dureza pétrea, inmóvil y asimétrico.
En prostatitis aguda, sumamente doloroso
En prostatitis crónica, normal

CUADRO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CARACTERISTICA ADENOMA CARCINOMA
HISTOLOGIA Adenofibromioma Adenocarcinoma
LOCALIZACIÓN Periuretral Periférica
DIAGNÓSTICO Temprano Tardio
CLÍNICA local (disuria, polaquiuria) A distancia (metástasis)
CIRUGIA DOMINANTE RTU citoreductora (tarde)
FÁRMACOS ÚTILES alfa-bloqueantes acetato de ciproterona, finasteride, flutamida, análogos LHRH (bloqueo androgénico)
ANDRÓGENODEPEND. dudoso sí


ECO CON SONDA RECTAL
La eco es el mejor método para calcular tamaño de próstata. Es la prueba de imagen más utilizada.

PIELOGRAFIA INTRAVENOSA CON ESTUDIO POSTMICCIONAL
Comprueba el grado de obstrucción.

CISTOURETROSCOPIA
Para valorar obstrucción del cuello vesical. Previo a la cirugia.

MARCADORES TUMORALES
La PSA sólo está indicada ante sospecha de malignidad, NO SIMPLEMENTE ANTE SÍNTOMAS PROSTÁTICOS. El 40-50% de las HBP tienen PSA elevado.

ESCALA IPSS
Autocumplimentada. Evalúa la sintomatología y la respuesta al tratamiento instaurado.

TRATAMIENTO
DIRIGIDO A CONTROL DE SÍNTOMAS Y CALIDAD DE VIDA
IPSS 0-7: Medidas higiénicodietéticas: vigilancia, control del estreñimiento, evitar irritantes y estimulantes (café).
IPSS 8-19: FÁRMACOS (ALFABLOQUEANTES: prazosín, fenoxibenzamina,...no disminuyen la líbido; FITOTERAPIA: beta-sitosterol; TERAPIA HORMONAL: inhibidores de la 5 alfa reductasa como el finasteride y dutasteride, agonistas LHRH, antiandrógenos). Tras inicio del tratamiento, revisión al mes.
IPSS MAYORES DE 20: CIRUGIA. Tambien indicada si complicaciones u orina residual persistente. Prostatectomía transureteral. EA: incontinencia urinaria, eyaculación retrógrada e impotencia. En pacientes con alto riesgo, incisión del cuello de la vejiga (miocapsulotomía prostática).

CARCINOMA DE PRÓSTATA
Es el adenocarcinoma más frecuente. Segundo cáncer más frecuente en el varón. Tercer cáncer más mortal tras el de pulmón y colon.
Es más frecuente en población negra.

ETIOPATOGENIA
Tumor andrógeno dependiente. Es más frecuente con aumento de la actividad sexual.
Parece que no procede de adenoma prostático.
Factores genéticos: GEN BRCA-1 (riesgo de padecerlo los familiares) Y HER2/NEU PROTONCOGEN (papel en la respuesta al tratamiento hormonal).
Grasas, cadmio, radiaciones, óxido de metales pesados.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Adenocarcinoma, periférico.
Se inicia con LESIONES PIN (neoplasia prostática intraepitelial de alto grado). De éstos un 50% desarrollan cáncer de próstata.

VÍAS DE DISEMINACIÓN
La más frecuente es la linfática, temprana, por ganglios pélvicos.
Directa hacia la cara posterior (vesículas seminales, vejiga, recto...).
Hematógena por venas vertebrales (metástasis óseas osteoblásticas predominio en pélvis (meta más frecuente) y metástasis viscerales pulmonar, hepática y suprarrenal).

CLASIFICACIÓN
T1 indetectable
T2 palpable intraglandular
T3 palpable extraglandular
T4 estructuras vecinas

CLÍNICA
Suelen dx en T3-T4. Cuando aparecen, suele ser obstructivos y de extensión del tumor (dolor de cadera o espalda, linfedema, compresión de médula espinal, TVP, mieloptisis).

EXPLORACIONES
TACTO RECTAL: 50% de falsos positivos. Si se palpa un nódulo, más del 50% será adenocarcinoma.
ECO TRANSRECTAL: cambios en el patrón ecográfico de la próstata (zonas hipoecoicas periféricas. Se emplea para dirigir las biopsias de aguja y valorar la extensión a vejiga y vesículas seminales.
TAC Y RMN: extensión y localización de linfáticos a biopsiar.
BIOPSIA PROSTÁTICA
GAMMAGRAFIA: técnica más sensible para detectar metástasis óseas (junto con las mediciones de fosfatasa alcalina sérica).
MARCADORES BIOQUÍMICOS:
Fosfatasa ácida prostática: para EVOLUCIÓN es estadíos C y D.
Antígeno prostático específico: para EVOLUCIÓN. Normal <4. 4-10 y sobre todo mayor de 10, sospechar maligno. Fracción libre inferior al 20-25% puede marcar cáncer.
Fosfatasa alcalina (fracción ósea): METÁSTASIS ÓSEAS. MARCADOR MÁS SENSIBLE DE PRONÓSTICO.
LDH: INESPECÍFICA.

TRATAMIENTO
LOCALIZADA (T1, T2): Prostatectomía radical incluyendo ganglios. EA: incontinencia e impotencia.
Privación de andrógenos. Mejora la clínica pero NO LA SUPERVIVENCIA. Disminuye el dolor óseo. Son estrógenos, hipofisectomía, análogos de LHRH, espironolactona (inhibe la síntesis androgénica en testículos), ciproterona o flutamida (inhiben la fijación de andrógenos a sus receptores), finasteride (inhibe la 5 alfa reductasa). Se utiliza en T4 o se asocia a RT en T3.
Quimioterapia: poco eficaz

Los varones entre 40-50 años presentan una mayor incidencia de enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico clínico que los de mayor edad.