1. Gastroenteritis aguda
1.1. Generalidades
Aguda: inferior a 2-3 semanas. Más de 3 deposiciones al día. Fluidez aumentada (contenido acuoso >70%). Consistencia incrementada (peso >200g/día).Los agentes infecciosos son la principal causa de diarrea aguda (sin embargo, una diarrea crónica es poco probable que sea infecciosa).
Vómitos, malestar general, fiebre.
Es la principal causa de mortalidad infantil en países en vías de desarrollo.
1.2. Clasificación patogénica
| INCUBACIÓN | TIPO DE DIARREA | CLÍNICA | LOCALIZACIÓN | GÉRMENES | TTO | RIESGOS | |
| ENTEROTÓXICA | Horas | diarrea secretora (abundantes, a chorro, pH ácido) | afebril o febrícula | intestino delgado, sin signos de lesión hística | E.coli enterotoxigénica S.aureus, C.perfringens, B.cereus, V.cholerae | Sintomático | Depleción hidrosalina |
| ENTEROINVASIVA | 1-2 días | sangre, moco, pus. Muy numerosas. Escaso volumen. pH alcalino | fiebre, tenesmo | inflamación y destrucción mucosa colon | Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrios no coléricos, amebas, E.coli enteroinvasiva | Sintomático Ab si grave | Bacteriemia |
| ENTÉRICA TIPO III | Semanas | con o sin diarrea | cuadro sistémico con fiebre | segmentos distales. Atraviesan la mucosa intacta. Invaden sistema retículo-endotelial | Salmonella typhi y paratyphi, yersinia | Antibiótico | Perforación Hemorragia Sistémicos |
1.3. Tratamiento general
1.3.1. Reposición hidroelectrolítica
- Oral y en las primeras horas. Los mecanismos de absorción activa del sodio permanecen eficaces en todos los tipos de diarrea aguda.
- SRO-60 (aporta 60 mEq de Na/l) es la generalmente indicada, porque las deshidrataciones más frecuentes son las isotónicas.
- SRO-90 para deshidrataciones hipotónicas severas (frecuentes en países desarrollados). En nuestro medio puede inducir hipernatremias.
- En los casos graves, con intolerancia oral, y en los casos leves cuando no se observe mejoría o haya repercusión sistémica importante y factores de riesgo asociados, deben indicarse fluidoterapia iv e ingreso.
1.3.2. Nutrición
La fase exclusiva con SRO no debe sobrepasar 4-6 horas.
Reintroducir pauta dietética habitual. Si la introducción de la leche produce empeoramiento, se sustituirá por una fórmula sin lactosa 2-4 semanas.
1.3.3. Antibióticos
La mayoría de GEA son autolimitadas y víricas.
Los antibióticos no actúan sobre las toxinas y pueden alargar el tiempo de eliminación de gérmenes.
2. Gastroenteritis por mecanismo tóxico
2.1. Toxinas estafilococo
Ingesta de alimentos portadores de enterotoxina (leche o alimentos ricos en carbohidratos como cremas o pasteles) conservados a temperatura ambiente.
2.1.1. Clínica
Incubación menor de 6 horas. Leve, con muchos vómitos, sin fiebre ni afectación general. Dura menos de 12 horas.
2.2. Toxinas clostridium
Alimentos contaminados por esporas de cepas productoras de enterotoxina (legumbres o carnes mal cocinadas, generalmente precocinados) y conservadas a temperatura ambiente o recalentadas.
2.2.1. Clínica
Incubación 6-12 h. Dura unas 24 horas. Destaca dolor abdominal.
2.3. E.Coli
Enterobacterias G- aerobio anaerobios facultativos, suelen colonizar tubo digestivo. Fermentadoras y reducen nitratos a nitritos.
| ENTEROBACTERIAS COMENSALES | E.coli, klebsiella, enterobacter, serratia, proteus | Infecciones oportunistas (urinaria, neumonia, sepsis, PBE en cirrosis) Primera causa de infección nosocomial E.coli: primera causa de infecciones urinarias agudas (cistitis, PNA, bacteriuria asintomática) |
| ENTEROBACTERIAS PATÓGENAS | Salmonella, shigella y yersinia |
2.3.1. Cepas enterotóxicas
Las principales cepas de E.coli productoras de GEA son las enterotóxicas. Transmisión fecal-oral, por contaminación de agua y ciertos vegetales. Responsables de GEA en países en vías de desarrollo en <3 años y también de la diarrea del viajero. El uso de antibióticos es controvertido, y si se emplea se recomienda monodosis de cipro o azitromicina.
2.3.2. Otras cepas
- Enteropatógena: lesionan la mucosa. Diarrea acuosa con rápida deshidratación en lactantes, sobre todo en países en vías de desarrollo.
- Enteroinvasivas: cuadro disentérico (mismo plásmido que las shigellas)
- Enterohemorrágicas: colitis hemorrágica. Relacionada con comida rápida (hamburguesas,...). Causa sd. hemolítico-urémico.
2.4. Bacillus cereus
En suelo, agua, vegetales como cereales, sopas de hortalizas, especias y sobre todo arroz frito. También carnes y derivados del pollo.
Hay una forma diarréica y una forma emética (más relacionada con arroz).
2.5. Colitis pseudomembranosa
Toxinas citopáticas. Prolifera al alterarse la flora bacteriana por antibióticos de amplio espectro (sobre todo clindamicina) y también citostáticos y pacientes con éstasis intestinal tras cirugía. Cuadro nosocomial.
2.5.1. Clínica
Variable. Fiebre. La diarrea es característica: voluminosa, acuosa, maloliente y con ausencia de moco y sangre (hemorrágica en un 5%). La mayoría presentan dolor cólico abdominal, fiebre y leucocitosis.
Pseudomembranas con placas exudativas. Puede complicarse con megacolon o con perforación.
2.5.2. Diagnóstico
Demostración de la citotoxina en heces (ELISA, aglutinación partículas látex).
2.5.3. Tratamiento
- Retirar antibiótico sospechoso
- Tratamiento con metronidazol o vancomicina oral
- No emplear opiáceos u otros antiperistálticos
- Algunos pacientes recidivan al suspender el tratamiento
2.6. Botulismo
Neurotoxinas en conservas caseras, embutidos.
En lactantes pueden germinar las esporas en el intestino. La miel contaminada es una frecuente fuente de esporas.
2.6.1. Clínica
Se trata más de un cuadro neurológico (como en Shigella) que de gastroenteritis, aunque hay síntomas abdominales (náuseas, vómitos, retortijones y diarrea)
Son neurotoxinas que bloquean la liberación de acetilcolina en sinapsis a nivel periférico. Son las toxinas bacterianas más potentes que se conocen.
Tras unas 24 horas, fallo parasimpático (efectos anticolinérgicos: midriasis, boca seca, retención urinaria, estreñimiento) y parálisis muscular (primero músculos de pares craneales, con diplopia, confusión y alt. deglución, luego se va extendiendo de forma simétrica).
La gravedad es por la parálisis de músculos respiratorios.
2.6.2. Diagnóstico
Aislamiento de toxina en suero, heces y alimentos ingeridos. El aislamiento del agente no es dx.
2.6.3. Diagnóstico diferencial
Miastenia, gastroenteritis, hipocalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por organofosforados, intoxicación por monóxido de carbono
En el botulismo la parálisis es descendente sin alt. reflejos ni sensoriales, comienzo agudo sin fiebre y mantenimiento del nivel de conciencia, analítica sangre y LCR normales.
En Guillain-Barré la parálisis es ascendente y se acompaña de alteraciones sensoriales y/o de reflejos y en el LCR hay aumento de proteínas.
2.6.4. Profilaxis
Suero antitóxico si se tiene la seguridad de haber consumido alimento con toxina.
Vacuna (toxoide) para personal que trabaja con el Clostridium y sus toxinas.
3. Infecciones por Salmonella
G- móviles
3.1. Salmonelosis no tifica
Pueden parasitar al hombre y a diferentes animales. Predominan en países desarrollados. S.typhimurium y S.enteritidis son los más frecuentes.
3.1.1. Epidemiología
Su reservorio es animal, sobre todo aves de corral.
Transmisión por alimentos y bebidas contaminados, sobre todo en su envasado o elaboración (huevos, mahonesa, cremas pasteleras, productos lácteos, ensaladas).
Verano y otoño.
En niños suele ser más sintomática.
No hay portador crónico, aunque tras un cuadro agudo el paciente elimina unas semanas bacilos por las heces (portador convaleciente).
3.1.2. Clínica
- Gastroenteritis: diarrea verdosa. Primera causa de diarrea por mecanismo invasivo. Cede de forma espontánea en 3-5 días, cursa a brotes y suele afectar a varias personas a la vez.
- Bacteriemia: en el 5%, tras infección intestinal. Tendencia a abscesos, infección de aneurismas, meningitis, artritis, osteomielitis en pacientes con drepanocitosis, sepsis grave en SIDA.
3.1.3. Diagnóstico
- Gastroenteritis: coprocultivo
- Cuadros hematógenos: hemocultivo
3.1.4. Tratamiento GEA
Sintomático.
Los antibióticos prolongan el estado de portador durante la convalecencia. Sólo darlo si hay enfermedad grave y factores de riesgo de complicaciones (menores de 3 meses, ancianos, prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular, trasplantes, linfomas y SIDA): ciprofloxacino y en niños cefalosporinas 3ªG.
3.2. Fiebre tifoidea
3.2.1. Epidemiología
El reservorio es el hombre enfermo y el portador crónico que eliminan bacilos por heces.
Transmisión fecal-oral. El contagio es por agua (países en vías de desarrollo) o por alimentos contaminados por portadores sanos (países desarrollados).
3.2.2. Patogenia
Penetra vía digestiva, cruza la mucosa y por los linfáticos llega a ganglios mesentéricos y torrente circulatorio. Especial tropismo por células del sistema monocito-fagocitario (hígado, bazo), y desde aquí lanza oleadas a la sangre (bacteriemias secundarias).
- Tendencia a acumularse en vesícula biliar (portadores crónicos)
- Son portadores los pacientes asintomáticos que eliminan bacilos en heces durante más de un año.
- 3-5% de pacientes se hacen portadores. Los niños raramente se hacen portadores. La mayoría de portadores son de edad avanzada, sobre todo mujeres de mediana edad con litiasis biliar.
3.2.3. Clínica
Fiebre prolongada 1-2 meses en no tratados (característica principal), postración, obnubilación, dolor abdominal, lengua saburral y erupción rosada.
En niños es más leve, con tos no productiva, vómitos y meningismo.
Prodromos inespecífico que se continúa con evolución en escalera (sin tratamiento):
- Primera semana: fiebre en picos, incremento diario de temperatura, cefalea, algún síntoma digestivo (estreñimiento en adultos, diarrea leve en niños, dolor abdominal)
- Segunda semana: fiebre alta en meseta, confusión, cefalea, exantema (roseola tífica: máculas rojovioláceas en tronco y extremidades, que corresponden a vasculitis), mucositis, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, etc.
- Tercera semana: fiebre en descenso. Complicaciones: perforación intestinal, hemorragia, artritis, nefritis, meningitis, etc.
- Cuarta semana: resolución. Sin tratamiento aparecen recidivas, aunque más leves.
En pacientes VIH la incidencia es mucho mayor. En SIDA, puede aparecer una diarrea fulminante que tiende a recidiva.
3.2.4. Diagnóstico
- Sospecha: clínica, anemia, LEUCOPENIA con aumento de cayados.
- Definitivo: hemocultivos en la primera semana, coprocultivo en la 3-4 semana. Lo que tiene mayor rentabilidad dx es la biopsia de médula ósea, pero no es habitual. La serología (prueba de Widal) es poco fiable.
3.2.5. Tratamiento
Ciprofloxacino oral o ceftriaxona parenteral. Alternativa azitromicina. Amoxicilina en embarazadas y lactantes. 7 días de tratamiento (en SIDA 4 semanas).
Ya no se usa cloranfenicol por temor a la anemia aplásica.
En casos graves se añade corticoides.
3.2.6. Profilaxis
- Tratamiento erradicador del estado de portador crónico: ciprofloxacino 4-6 semanas. Alternativa amoxicilina. Cirugía si litiasis biliar o litiasis renal. Cloranfenicol no es eficaz para prevenir recaídas.
- Vacunas: no están indicadas en manipuladores de alimentos. Sólo para viajes a zonas de elevada endemicidad, trabajadores de microbiología y convivientes de portadores crónicos:
- Inactivada parenteral
- Oral (atenuadas)
- Vacuna de polisacáridos Vi: polisacáridos capsulares
4. Infecciones por Shigella
Enterobacterias inmóviles.
Dysenteriae (cuadros más graves, pero menos frecuente), flexneri, bodyii y sonnei.
4.1. Epidemiología y patogenia
El hombre es el único reservorio. Elimina bacilos mientras está enfermo y alguna semana más.
No hay estado de portador crónico.
La transmisión es fecal-oral por contacto directo, y también de forma indirecta a través de objetos y alimentos contaminados.
Se relaciona con hacinamiento, hábitos higiénicos, etc.
Es más frecuente entre niños pequeños de países no desarrollados (epidemias en guarderias).
Pico estacional al final del verano y principios de otoño.
La homosexualidad es factor de riesgo.
Afecta sobre todo colon distal, invasiva y produce destrucción e infiltración leucocítica de la mucosa.
4.2. Clínica
Desde asintomática hasta disentería bacilar (pocas heces y mucho moco y sangre). Confunde dx con colitis ulcerosa y Crohn (al igual que el Campylobacter).
Complicaciones:
- En niños cuadro neurológico (rigidez, convulsiones, irritabilidad)
- Bacteriemia
- Sdr. hemolítico-urémico (S.dysenteriae tipo 1)
- Sdr. Reiter, al igual que el Campylobacter (sobre todo en HLA B27+)
4.3. Tratamiento
Rehidratación oral. Antibióticos en graves (ciprofloxacino).
4.4. Profilaxis
La lactancia materna previene de shigelosis.
5. Campylobacter
Se contagia por alimentos crudos, contacto con animales infectados, ingestión de leche cruda y de agua no tratada.
Máxima en menores de 2 años. Tiende a recidivar.
5.1. Clínica
Diarrea invasiva. Cuadro agudo de fiebre, diarrea (acuosa al principio, con pus y sangre después) y dolor cólico abdominal. Puede seguirse de artritis reactiva. Síndrome pseudoapendicular por dolor FID.
Se dx por coprocultivo. Imita Crohn o colitis: para diagnosticar una enfermedad inflamatoria intestinal debe descartarse infección por Campylobacter y Shigella.
5.2. Tratamiento
Se dan antibióticos si gravedad (fiebre alta o persistencia más de una semana). Eritromicina (macrólidos).
6. Diarreas víricas
Responsables de la mayoría de las GEA de la infancia. El más frecuente rotavirus.
6.1. Rotavirus
Meses fríos. Causa más frecuente de diarrea grave con deshidratación en menores de 3 años.
Destruyen las células epiteliales intestinales, produciendo diarrea osmótica por malaabsorción de nutrientes.
Inicio brusco tras 1-3 días de incubación, vómitos, diarrea acuosa (no suele haber sangre, moco o leucocitos), fiebre moderada.
También produce diarrea en ancianos, ID y familiares de niños afectos.
El tratamiento es rehidratación oral.
Hay vacuna oral.
No hay comentarios:
Publicar un comentario