PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la litiasis biliar, de predominio en mujeres, sobre todo por cálculos menores de 5 mm.
La combinación de ecoendoscopia y estudio microscópico de la bilis es el método más sensible para detectar microlitiasis.
La segunda causa es el alcohol, sobre todo en varones.
Le sigue la idiopática, aunque muchas veces se corresponde con microcristales.
Otras causas son hipercalcemia, hiperlipemia I-IV-V, fármacos (furosemida, sulfamidas, estrógenos, tetraciclinas, tiazidas, valproico,...), traumatismos (accidental, postCPRE, postquirúrgico,...), infecciones, obstrucción (Crohn, páncreas divisum,...), vascular (vasculitis, isquémica,...), ulcus péptico penetrante, tercer trimestre de embarazo, insuficiencia renal terminal, cáncer de páncreas o ampular, fibrosis quística,...
CLÍNICA
Dolor abdominal epigástrico irradiado a espalda en cinturón, que mejora con la flexión ventral del tronco. Náuseas, vómitos, febrícula, distensión abdominal, hipotensión.
En 10-20% aparecen signos pulmonares (derrame pleural izquierdo, estertores,...). Pueden aparecer alteraciones ecg en la repolarización.
En las formas graves, necrosis grasa cutánea (en extremidades de forma similar a eritema nodoso, periumbilical con el signo de Cullen y en flancos con el signo de Gray-Turner) y tetania por hipocalcemia.
COMPLICACIONES
Shock, hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia, encefalopatía.
Complicaciones locales
Flemón pancreático.
Pseudoquiste pancreático: 15% de las pancreatitis. Complica el 50% de las pancreatitis graves. El 85% son únicos y suelen localizarse en cuerpo o cola. Sospechar ante persistencia de dolor y amilasas altas 1-4 semanas tras el inicio de la pancreatitis. El 50% se resuelven espontáneamente en 6 semanas, por lo que inicialmente el tratamiento es expectante. Las complicaciones pueden ser rotura (mortalidad 15-60%), hemorragia, infección, obstrucción y pseudoaneurisma.
Absceso pancreático. Por E.Coli.
Ascitis pancreática. Por rotura de Wirsung o de pseudoquiste.
Ictericia obstructiva. Por compresión inflamatoria del colédoco.
Afectación de órganos contiguos por pancreatitis necrotizante: hemorragia intraperitoneal masiva, trombosis de vasos sanguíneos, infarto intestinal, fístulas.
DIAGNÓSTICO
Elevación x3 de amilasas.
No sirven de pronóstico. Pueden no elevarse en hipertrigliceridemia >1000.
Causas de hiperamilasemia: Pancreáticas: pancreatitis aguda y crónica, complicaciones de pancreatitis, traumatismo del páncreas, carcinoma de páncreas. No pancreáticas: insuficiencia renal, patología de glándulas salivares, carcinomas de pulmón, esófago, mama y ovario, macroamilasemia, quemaduras, acidosis, embarazo, traumatismo cerebral, morfina, colecistitis y coledocolitiasis, úlcera péptica perforada o penetrante, perforación intestinal, obstrucción o infarto intestinal, rotura de embarazo ectópico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica, postoperatorio. |
Elevación de lipasa sérica. Más específica y dura más tiempo (7-14 días).
Elevación de tripsinógeno sérico. Solamente lo segrega el páncreas. Aumenta en pancreatitis aguda, desciende en pancreatitis crónica con esteatorrea.
Ojo, en pacientes con insuficiencia renal no podremos fiarnos de ninguna de las tres pruebas, pues todas pueden estar elevadas sin pancreatitis. |
PRONÓSTICO
Mortalidad 1-3%.
La alcohólica es menos grave.
Criterios de Ranson al ingreso
Edad mayor de 55 años, glucemia >200, leucocitosis >16000, LDH >350, GOT>250
Criterios de Ranson a las 48 horas
Calcemia <8, p02 arterial <60, déficit de bases>4, BUN aumentado más de 5mg%, secuertro de líquidos >6 litros.
Se considera pancreatitis grave con 3 o más criterios sobre 10.
Otros criterios
Glasgow: como Ranson pero añade la albúmina.
Apache II: se emplea en UCI. Grave >8.
Radiológicos: clasificación de Balthazar + grado de necrosis.
Analíticos: procalcitonina, líquido peritoneal hemorrágico, PCR>150, hemoconcentración
Otros: hipotensión sistólica, taquicardia, oliguria, función renal, hemorragia gastrointestinal, obesidad,...
TRATAMIENTO
En casos leves, dieta absoluta, reposición de fluidos, aspiración nasogástrica (si íleo o vómitos severos), analgésicos (metimazol o meperidina. EVITAR MÓRFICOS POR EFECTO ESPASMÓDICO SOBRE ESFINTER DE ODDI).
En casos severos, nutrición parenteral. La esfinterotomía endoscópica precoz en caso de pancreatitis biliar severa reduce su mortalidad. Imipenem, que reduce la incidencia de sepsis en pancreatitis necrotizante.
PANCREATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica del páncreas. Deterioro crónico progresivo e irreversible.
La etiología más frecuente es el alcoholismo (causa más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en adultos; en niños es la fibrosis quística).
Otras etiologías son la malnutrición, hipercalcemia, hereditarias, autoinmunes....
CLÍNICA
La primera manifestación de la pancreatitis crónica etílica suele ser un episodio de pancreatitis aguda.
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, que suele aumentar con el alcohol y las comidas pesadas.
Cuando hay pérdida del 90% de la funcionalidad del páncreas aparece pérdida de peso y malabsorción.
Cuando hay pérdida del 75% de la funcionalidad del páncreas hay diabetes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la identificación de alteraciones morfológicas del páncreas.
La detección en radiología de abdomen de calcificaciones pancreáticas difusas indica que se ha producido una lesión significativa y evita realizar la prueba de secretina.
La CPRE permite ver estado evolutivo y diferenciar del cáncer mediante biopsia.
La prueba de función pancreática más sensible es la prueba de la secretina, que suele ser patológica con pérdidas superiores al 60% de la funcionalidad.
TRÍADA CLÁSICA: esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.
TRATAMIENTO
Inicialmente es médico.
En reagudizaciones como pancreatitis aguda.
En malabsorción: dieta pobre en grasas, triglicéridos de cadena media, suplementos de enzimas pancreáticas, antisecretores.
En dolor: analgésicos convencionales.
Si fracasa el tratamiento, cirugía.
