EPOC

EPOC             

Limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible.

9% de la población.

15% de los fumadores desarrollan EPOC.

CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

ENFISEMA

Destrucción de las paredes de los alveolos pulmonares.

Paciente asténico, con disnea previa a la tos, espiración alargada y labios fruncidos, tórax en tonel. Disminución de ruidos respiratorios a la auscultación.

Disminución de la capacidad de difusión pulmonar.

Menor número de episodios de descompensación que en la bronquitis crónica. También es menos frecuente el cor pulmonale, la tos y la cianosis, más características de la bronquitis crónica. En el paciente con enfisema, la insuficiencia cardiaca derecha es normalmente un fenómeno terminal.

Edad al diagnóstico: 60 años.

PANACINAR

En relación al déficit de alfa-1-antitripsina. Afecta sobre todo porciones inferiores del pulmón.

CENTROACINAR

En relación al tabaco. Afecta sobre todo porciones superiores del pulmón.

BRONQUITIS CRÓNICA

Inflamación bronquiolar. En relación al tabaco. El índice de Reid es >0.4

Paciente pícnico, en quien predomina la tos sobre la disnea. Sin embargo, mayor hipoxemia e hipercapnia que en el enfisematoso. Tolera mejor la actividad física. A la ausculatación, estertores, roncus y sibilancias.

Edad al diagnóstico: 50 años.

FACTORES PRONÓSTICOS

Los más importantes son la FEV1 y la edad.

FEV1 menor de 1,5 litros suele relacionarse con los casos más graves.

La causa más frecuente de muerte es la insuficiencia respiratoria.

El dejar de fumar detiene el deterioro funcional, pero lo perdido ya no se recupera.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

ESPIROMETRÍA

Para el diagnóstico de EPOC es imprescindible hacer una espirometría.

La primera alteración que se produce es la disminución del FEV1

Disminución del FEV1 y TIFFENAU (FEV1/CVF.

Puede estar aumentada la CPT, VR y capacidad  residual funcional.

ECG

En el EPOC grave buscar desviación del eje a la derecha, R>S en V1, aumento del voltaje de la P en DII.

RADIOLOGÍA TÓRAX

En enfisema, radiotrasparencia, hiperinsuflación pulmonar y atenuación vascular.

En bronquitis crónica, cardiomegalia, hipertensión pulmonar, hemidiafragmas redondeados, trama vascular aumentada en campos inferiores.

No hay buena correlación clínico-radiológica.

TAC

El TAC de alta resolución tiene aceptable correlación en las pruebas de función pulmonar en el enfisema. También es útil para detectar bronquiectasias (sospechar ante expectoración superior a 20ml/día).

GASOMETRÍA

La hipoxia es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar, por vasoconstricción de las arterias pulmonares.

Ojo, ante un EPOC con p02>60 pero con poliglobulia o cor pulmonale, pensar en hipoxias nocturnas, por lo que habría que hacer polisomnografía.

CRITERIOS DE GRAVEDAD Y TRATAMIENTO EPOC (GUÍA GOLD)

La obstrucción al flujo aéreo queda definida por la espirometría, cuando TIFFENAU < 0,7 POSBRONCODILATADOR.

GRAVEDAD	FEV1 POSBRONCODILATADOR	TRATAMIENTO
LEVE	>= 80% del valor teórico	Salbutamol a demanda
MODERADO	50-80%	Añadir beta2 de larga
GRAVE	30-50%	Añadir corticoide inh
MUY GRAVE	30-50% + insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha. <30%	Añadir oxigenoterapia si cumple criterios. Valorar cirugía.

Las medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: dejar de fumar y oxigenoterapia.

OXIGENOTERAPIA

Medida más eficaz para mejorar la hipertensión arterial pulmonar, con 16-18h/día.

Objetivo: p02>60, s02>90%.

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA

p02<55mmHg o 55-60 si cor pulmonale, poliglobulia, arritmias, …

Para establecer la indicación continua, es necesario hacer la determinación tras 3 meses de la última descompensación.

SIMPATICOMIMÉTICOS (BETA2 AGONISTAS)

Dosis superiores a 2 inh cada 6-8 horas no han demostrado mayor efecto.

Producen tolerancia. Efectos secundarios más frecuentes: temblor y taquicardia. Pueden producir hipopotasemia, sobre todo asociados a corticoides.

Efecto a los 15-30 minutos.

Acción corta: salbutamol, terbutalina, fenoterol.

Acción larga (12 horas): salmeterol, formoterol.

ANTICOLINÉRGICOS

No producen tolerancia. Inicio algo más lento que los betaagonistas, pero duran más.

Bromuro de ipratropio, tiotropio (24h).

Efecto aditivo con beta2 agonistas.

Acción predominantemente central (a diferencia de los beta2, periférica).

Más efectivos en EPOC que en ASMA, aunque no han demostrado beneficio cuando no hay síntomas.

CORTICOIDES INHALADOS

En EPOC grave reduce el número de exacerbaciones y mejora el FEV1 y la calidad de vida.

METILXANTINAS

Producen una mejoría leve en niveles arteriales de oxígeno y CO2 en el EPOC moderado-severo. Puede ser de utilidad especialmente si hay síntomas nocturnos.

Estrecho margen terapéutico: 10-20 microgr/ml.

Efectos secundarios: gastrointestinales, cefalea, temblor, irritabilidad, arritmias, trastornos del sueño,…

Su eliminación aumenta por LAS 4 F: FUMAR, FENITOÍNA, FENOBARBITAL, RIFAMPICINA.

REAGUDIZACIONES

La más frecuente son las infecciones respiratorias (neumococo y haemophilus).

Otras: descompensación cardiaca, sedación, contaminación.

TRATAMIENTO

Oxigenoterapia, broncodilatadores, antibiótico (no usar macrólidos porque son poco activos para haemophilus), glucocorticoides iv/orales, ventilación no invasiva/ventilación invasiva.

VENTILACIÓN NO INVASIVA

Indicado tras ensayo terapéutico sin éxito, en pacientes con pH<7.35 inestables.