Control de la TA
Rápido (sistema nervioso vegetativo y catecolaminas)
· Sobre el corazón:
o El sistema parasimpático reduce la FC por liberación de acetilcolina.
o El sistema simpático aumenta la FC y la contractilidad, bien por estímulo directo de noradrenalina o por adrenalina procedente de la médula suprarrenal que estimulan el corazón activando los receptores beta1 cardiacos.
· Sobre los vasos:
o Adrenalina (efecto beta) procedente de la médula suprarrenal. En vasos musculares y cardiacos predominan los receptores beta, por lo que produce vasodilatación.
o Noradrenalina (efecto alfa) liberada en la pared vascular. En los vasos viscerales y cutáneos predominan los receptores alfa, por lo que habrá vasoconstricción.
Lento (sistema renina-angiotensina-aldosterona)
El riñón interviene manteniendo la volemia reteniendo o eliminando sodio y agua.
angiotensinógeno.......RENINA RIÑÓN........angiotensina I.......ECA PULMONAR.......angiotensina II, que produce vasoconstricción y liberación de aldosterona.
Definición y clasificación
Al menos dos determinaciones de la PA por visita y al menos 3 visitas (PAPPS) o al menos 2 visitas (JNC VII) . Diagnóstico cuando la media de dos o más determinaciones, en tres medidas sea mayor o igual a 140/90
| Guia europea | PAS | PAD | JNC VII |
| Optima | < 120 | < 80 | Optima |
| Normal | 120 - 129 | 80 - 84 | Prehipertensión |
| Normal-Alta | 130 - 139 | 85 - 89 | Prehipertensión |
| Grado 1 | 140 - 159 | 90 - 99 | Estadio 1 |
| Grado 2 | 160 - 179 | 100 - 109 | Estadío 2 |
| Grado 3 | >= 180 | >= 110 | Estadío 2 |
La asociación con una PAD baja (<60-70) debe considerarse un riesgo adicional.
La prehipertensión (120-139 / 80-89) no debe tratarse farmacológicamente sino insistir en estilos de vida saludables.
En embarazo, diagnóstico si TAS igual o mayor de 25 mmHg y/o TAD igual o mayor de 15 mmHg o cifras mayores de 140/90
Epidemiología
Prevalencia
Enfermedad crónica más frecuente en los países desarrollados.
La TAD alcanza su pico sobre los 60 años en varones y 70 en mujeres.
Más de la mitad de la población entre 60-69 años son hipertensos.
El 35% de la población mayor de 18 años es hipertensa. Suben al 40-50% en edades medias y al 68% en mayores de 60 años.
El 65% de hipertensos saben que lo son, de éstos el 85% están en tratamiento, pero sólo el 25% logra controlar la PA.
Las personas de alto riesgo cardiovascular, diabéticos, enfermos renales crónicos presentan peor control.
Es más prevalente en mujeres (mayor longevidad). Desde la adolescencia a la menopausia la prevalencia es mayor en hombre.
Mayor en raza negra.
Más frecuente en clases bajas en los países desarrollados y más prevalente en clases altas en países en vías de desarrollo.
La obesidad central se asocia a mayores niveles de TA.
Una TA relativamente elevada en la niñez es el predictor individual más importante para desarrollar HTA en la edad adulta (tracking). Se considera HTA por encima del percentil 95 obtenidas en 3 visitas sucesivas.
HTA y riesgo cardiovascular
Las cifras a partir de las cuales se incrementa el riesgo son 115/75 e incrementos de 20/10 mmHg duplican el riesgo.
La HTA está más relacionada con ictus (RR 7,5) que con episodios coronarios. El tratamiento de la hipertensión se asocia a un 40% de reducción de riesgo de ictus y 15% de infarto de miocardio.
La PAS es factor de riesgo más importante a partir de los 50 años, y la PAD para antes de esa edad.
LA HTA ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE EN LA APARICIÓN DE ACV.
En población anciana la presión del pulso PP (PAS-PAD) parece ser mejor predictor que la sistólica o diastólica aisladas. No hay puntos de corte prácticos, aunque se han propuesto cifras de 50-55. Puede utilizarse para identificar pacientes ancianos con hipertensión sistólica que presentan un riesgo especialmente elevado. Es predictor de enfermedad isquémica.
CAUSAS DE MUERTE EN HIPERTENSOS:
1. Cardiopatía isquémica
2. ACV
3. Insuficiencia renal (la HTA es la causa más frecuente, despues de la diabetes, de enfermedad renal terminal)
4. Detección de hipertensos
· La búsqueda oportunista es la estrategia recomendada por el PAPPS. Tomar la TA en normotensos al menos una vez hasta los 14 años, cada 4-5 años hasta los 40 años y cada dos años a partir de los 40.
Etiologia
HTA sistólica
· Arteriosclerosis
· Secundaria a situaciones hipercinéticas (fístulas AV, insuficiencia aórtica, anemia, Paget, fiebre, tirotoxicosis)
HTA sistólica y diastólica
· HTA esencial (90-95%)
· HTA secundaria (en atenció primaria las secundarias más frecuentes son las farmacológicas, seguidas de la HTA renal)
o Renal parenquimatosa (causa más frecuente de HTA secundaria salvo la farmacológica en primaria). Por glomerulonefritis crónica, riñones poliquísticos y nefroesclerosis hipertensiva.
o Hipertensión renovascular (segunda causa más frecuente)
§ Aterosclerosis (75%)
§ Displasia fibromuscular (25%): causa más frecuente en adultos jóvenes.
o Endocrina: feocromocitoma, Cushing, hiperaldosteronismo, síndromes adrenogenitales, acromegalia, hiperparatiroidismo, hipercalcemias, hipo o hipertiroidismo, síndrome carcinoide.
o Sistema nervioso: Guillain-Barre, porfirias, intoxicación por plomo, aumento PIC
o Fármacos: anticonceptivos orales (PRINCIPAL CAUSA SECUNDARIA EN ATENCIÓN PRIMARIA), AINES, esteroides, simpaticomiméticos, ginseng, bicarbonato sódico, antidepresivos tricíclicos,...
o Drogas
o Coartación de aorta, policitemia vera, PAN, estrés, toxemia del embarazo, apnea del sueño.
| ETIOLOGÍA | ANAMNESIS-CLÍNICA | EXPLORACIÓN-DIAGNÓSTICO |
| Vasculorrenal | inicio brusco, antecedente de trauma lumbar, dolor agudo en flanco. HTA acelerada o mal control tras estar bien controlado. Insuf. renal de etiología desconocida sin proteinuria y sedimento normal Insuf. renal aguda precipitada por IECAs o ARA II | Soplo sistólico y diastólico epigastrio. Retinopatía III/IV Arteriopatía de extremidades inferiores TAC renal, ECO doppler, angioRMN |
| Enfermedad renal parenquimatosa | astenia, poliuria, nicturia, litiasis renal, infección, ingesta de analgésicos | palidez cutánea, masas renales, edemas. ECO. sedimento orina con proteínas, hematíes y leucos. creatinina en suero. |
| Hiperaldosteronismo primario (Conn) | debilidad muscular, poliuria, nicturia, polidipsia, tetania, parestesias | ARP baja y aldosterona alta. potasio bajo |
| Feocromocitoma | Tríada: cefalea intensa, palpitaciones, sudoración. Temblor. | Estado hipermetabólico, hipotensión ortostática. Catecolaminas y metanefrinas en orina |
| Coartación de aorta | Niños y jóvenes | Asimetría de pulsos, pulso femoral retrasado respecto al radial hipertensión en extremidades superiores con presiones bajas en inferiores soplo mesosistólico en tórax y espalda |
| Cushing | Aumento de peso, amenorrea, debilidad, poliuria, polidipsia | Obesidad troncular, estrías vinosas,hirsutismo, acné, cara de luna llena Cortisol en orina. Confirmación: test de supresión con desametasona |
| Sleep apnea | Cefalea matutina, somnolencia diurna | Obesidad |
Clasificación según el grado de repercusión visceral
| FASE 1 | sin signos de alteraciones orgánicas |
| FASE 2 | al menos uno de: HVI, estrechamiento arterias retinianas, proteinuria y/o ligero aumento de creatinina, placas de ateroma |
| FASE 3 | síntomas y signos de lesión en distintos órganos. |
CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER
| | RETINOPATÍA HIPERTENSIVA | ARTERIOSCLEROSIS |
| Normal | relación A/V 3/4 | |
| I | relación A/V 1:2 | |
| II | relación A/V 1:3, espasmo focal | hilo de cobre, columna sanguínea no visible, depresión venosa intensa (signo de Gunn) |
| III | relación A/V 1:4, exudados, hemorragias | hilo de plata. Cruce AV, columna visible |
| IV | edema de papila | cordones fibrosos, columna visible |
Las lesiones arterioscleróticas retinianas no guardan buena relación con lesiones arterioscleróticas en otros órganos.
Etiopatogenia de la HTA
Factores genéticos
La HTA parece ser un desorden poligénico y multifactorial. La carga genética puede condicionar un 40% las cifras de PA.
Factores ambientales
· Sedentarismo. Cuando un normotenso realiza una prueba de esfuerzo y tiene cifras de PAS superiores a 200, puede ser predictor de HTA.
· Condiciones laborales.
· Hábitat adverso
· Falta de sueño
· Exposición al plomo
· Nivel económico y educativo. La prevalencia de hipertensión es mayor en personas de bajo nivel económico y con baja educación.
Factores dietéticos
· Ingesta calórica excesiva
· Alcohol. La ingesta de más de 30gr de alcohol al dia eleva la PA. Hasta el 25-30% de la HTA en varones puede ser debida al alcohol.
· Sal. Ejerce influencia en 60% de los individuos. La sensibilidad a la sal es un factor pronóstico en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares y renales.
· Calcio. La ingesta de aguas ricas en calcio se asocia a cifras menores de TA.
· Las deficiencias de potasio y magnesio.
Síndrome plurimetabólico. Síndrome X
Asociación de HTA, obesidad, dislipemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo), hiperuricemia y resistencia a la insulina.
Síndrome de apnea del sueño
Por hiperactividad simpática.
Factores gestacionales y perinatales
Relación inversa entre el peso al nacimiento y la PA.
Clínica
La mayoría asintomáticos. Cefaleas en TAD mayor de 110 en jóvenes, occipitales y matutinas. Nicturia y epistaxis.
Afectación de órganos diana
Cardiovascular
Duplica el riesgo de coronariopatía isquémica y triplica el de ICC.
Primero hipertrofia concéntrica con aumento del Gc y de las resistencias periféricas. Al final, dilatación ventricular con disminución del Gc y resistencias muy aumentadas.
· La disfunción diastólica suele ser asintomática (con tamaño cardiaco normal)
· La angina es frecuente en el paciente hipertenso. Puede ser silente y puede aparecer con coronarias normales.
Sistema nervioso
· Aneurismas de Charcot-Bouchard. La asociación de HTA con la hemorragia cerebral es mayor que con el infarto cerebral o el infarto de miocardio.
· Encefalopatía hipertensiva. HTA grave, alteración dela conciencia, cefalea, alteraciones visuales, náuseas, vómitos, signos focales.
· Encefalopatía subcortical de Binswanger (demencia multiinfarto). Desmielinización de la sustancia blanca parieto-occipital por oclusión de las arterias subcorticales. Deterioro cognitivo, hemiparesias, hemianestesia y a veces crisis focales o generalizadas.
Riñón
La vasoconstricción renal de los estadíos iniciales es reversible con calcio antagonistas o IECAS. En estadios avanzados, nefroesclerosis.
La nictura es el síntoma renal más precoz, por pérdida de capacidad de concentración.
Hiperuricemia puede ser un signo temprano de afección del flujo sanguíneo (hiperplasia y nefroangiosclerosis hialina).
Microalbuminuria es el signo más precoz de nefroangiosclerosis, y es factor de riesgo CV.
Con un buen control de la PA se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes.
El 15-23% de los pacientes que inician diálisis es por nefroangiosclerosis, que despues de la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal.
Ojo
Retinopatía hipertensiva.
Coroidopatía hipertensiva: jóvenes con hipertensión aguda. Hay manchas de Elshnig (zonas no perfundidas) y líneas de Siegrist (hiperpigmentación de arterias coroideas).
Neuropatía óptica hipertensiva.
Diagnóstico
Medir al menos dos veces separado 3 minutos, si difieren en más de 5 mm hacer otra medida. Brazo a la altura del corazón (si está por debajo se sobreestima, y si no se puede evitar, sumar o restar 0.8 mmHg por cada cm de diferencia).
Se realiza en brazo dominante y si sale alta, tomar tambien en el otro y seguir donde más alto de.
Si es adosado a la pared, el mercurio debe estar a la altura de los ojos del observador sentado.
Si se sospecha coartación aórtica, medir tambien en extremidades inferiores.
Los ruidos de Korotkoff se perciben mejor con la membrana. La fase I es la TAS y la fase V es la TAD.
Hay casos como fiebre, hipercinesias, embarazo o insuficiencia aórtica, donde se sigue escuchando ruidos hasta 0 mmHg. Entonces usar la fase IV de Korotkoff (atenuación de los ruidos).
PA media = PAD + 1/3 (PAS - PAD)
En sospecha de pseudohipertensión (anciano, arterias endurecidas al tacto, HTA sistólica) es de utilidad la maniobra de Osler (palpación de una arteria braquial rígida que no se colapsa al insuflar el manguito 30 mmHg por encima del primer ruido de Korotkoff).
En embarazadas tomarlo en supino o decúbito lateral izquierdo.
En ancianos y diabéticos varía con la posición, por lo que hay que tomarla tambien de pie. Si la TAS desciende más de 20 o la TAD más de 10, dx de hipotensión ortostática.
EN ANCIANOS HACER UNA TOMA EN BIPEDESTACION Y EN JOVENES UNA TOMA EN PIERNA PARA DESCARTAR COARTACIÓN.
La FC debe tomarse 30 segundos después de la segunda toma de tensión.
MAPA (registro ambulatorio)
Predice el riesgo CV tanto a nivel individual como poblacional, mejor que las de consulta.
En la mayoría de los individuos, la PA desciende entre 10-20% durante la noche (dipper). Aquellos en los que no se observan tales descensos tienen mayor riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares.
El valor pronóstico de la PA nocturna es superior al de la PA diurna.
Las decisiones clínicas pueden basarse en los valores medios de las 24h.
Valores límite: 125-130/80. Diurnos 130-135/85. Nocturnos 120/70
AMPA (automedición)
Diferencia la verdadera hipertensión de la hipertensión de bata blanca (HTA clínica aislada).
Tiene mayor valor predictor de la progresión del daño orgánico que los valores de consulta.
El punto de corte se considera normalmente 135/85 (como el MAPA diurno).
Hipertensión de bata blanca
15% de la población general.
Menor riesgo CV que los que mantienen TA elevadas las 24 horas, aunque hay estudios que lo asocian a afectación de órganos diana y alteraciones metabólicas.
Debe instaurarse un tratamiento farmacológico cuando haya signos de lesión en órganos diana o un perfil de riesgo CV elevado.
Se recomienda cambio de estilos de vida y seguimiento estrecho.
Hipertensión ambulatoria aislada o hipertensión enmascarada
10% de población general. Prevalencia de lesión de órganos diana superior a la normal con aumento de los factores de riesgo metabólicos.
Exploraciones complementarias
Corazón
· ECG: índice de Sokolow (SV1+RV5-6>38mm). Baja sensibilidad, alta especificidad.
· Ecocardio: la hipertrofia concéntrica es la que comporta peor pronóstico.
· Doppler transmitral: valoración de la función diastólica
· Radiografías: NO ESTÁ JUSTIFICADA.
Vasos sanguíneos
· La exploración ecográfica de arterias carótidas para detección de hipertrofia vascular o aterosclerosis asintomática.
· Un valor bajo del índice de PA tobillo-brazo indica una enfermedad arterial periférica avanzada.
Riñón
· MDRD. FG (ml/min/1,73m2) = 186 x Cr plasma x edad. En mujeres multiplicar por 0.72
· Cribado de albuminuria:
o Cociente albúmina-creatinina en orina matutina. Si es positiva, confirmar en 3-6 meses.
o Recogida de orina de 24h.
o Recogida cronometrada de orina.
| | Orina 24h | Orina minutada | Orina aislada |
| Normal | <30 | <20 | < 30 |
| Microalbuminuria | 30-299 | 20-199 | 30-299 |
| Proteinuria | >= 300 | >= 200 | >= 300 |
Fondo de ojo
· Se recomienda tan solo en hipertensión grave, urgencias hipertensivas y diabéticos.
· Las alteraciones retinianas leves son en gran parte inespecíficas, excepto en jóvenes.
· Las hemorragias, exudados y edema de papila, que sólo se dan en la HTA grave, se asocian a un aumento del RCV.
Cerebro
· En ancianos pueden ser útiles los tests cognitivos.
· TAC o RMN para episodios isquémicos o hemorrágicos.
Principios generales de tratamiento
· En < 55 años intentar PA <120/80 si son bien tolerados.
· En pacientes de alto o muy alto riesgo (DM, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular, PA < 130/80
· En pacientes con nefropatía + proteinuria >1g/dia: < 125/75
Decisiones terapéuticas para cada categoría de PA y riesgo
En HTA grado 1y grado 2 puede iniciarse semanas o meses con cambios en el estilo de vida si hay menos de 3 factores de riesgo CV y no hay daño orgánico.
El tratamiento farmacológico debe ser inmediato en HTA grado 3 o ante condiciones clínicas asociadas incluso con TA normal-elevada.
Opciones terapéuticas no farmacológicas
No se ha demostrado que las medidas de estilo de vida prevengan las complicaciones cardiovasculares en los pacientes hipertensos, y su cumplimiento a largo plazo es notoriamente bajo.
· LA REDUCCIÓN DE PESO ES EL MÉTODO MÁS EFICAZ DE REDUCIR LA TA POR MEDIOS NO FARMACOLÓGICOS. Por cada kg perdido la TA baja 2 mmHg.
· Cantidades superiores a 30g etanol/d en hombres y 20 en mujeres, estimula el sistema renina angiotensina aldosterona.
· Habitualmente se debe aconsejar una restricción moderada de sal (5-6 gr/dia: 2.3g de sodio, equivalente a una cucharada de café). El 40% son sal sensibles. Los afroamericanos, las personas mayores y las personas con HTA y diabetes son más sensibles a cambios en la sal.
· Ejercicio físico aerobio isotónico moderado. El isométrico fuerte está prohibido. El ejercicio físico duro debe desaconsejarse o postponerse en hipertensos poco controlados o severos.
· Dejar de fumar tiene eficacia dudosa para bajar la TA. El mayor impacto es sobre el RCV. EL ABANDONO DEL TABACO ES LA MEDIDA MÁS IMPORTANTE EN PREVENCIÓN CV Y NO CV. Fumar puede interferir en los efectos beneficiosos de algunos antihipertensivos como betabloqueantes.
Medidas farmacológicas
JNC VII recomienda de inicio usar diuréticos y betabloqueantes
La mayoría de los estudios sugieren que existe una protección cardiovascular similar con todos los fármacos.
El 50-70% requerirán terapia combinada. En hipertensos grado 1 probablemente será suficiente monoterapia. En grados 2, 3 o cuando el RCV sea alto o muy alto, es preferible combinación de 2 fármacos a dosis bajas como primer paso del tratamiento. En personas ancianas y pacientes con riesgo de hipotensión ortostática habría que tener especial precaución.
Cuando se asocien tres o más fármacos, si no se ha escogido un diurético debe considerarse como tratamiento adicional. Dosis bajas de diuréticos pueden potenciar el efecto de otros fármacos sin producir efectos metabólicos adversos.
Combinaciones usuales:
· Diuréticos + bb
· Diuréticos + IECA/ARA2
· Diuréticos + Cantag
· Cantag + bb
· Cantag + IECA/ARA2
· Alfa bloqueantes + bb
Fármacos
Diuréticos
Disminuyen las resistencias periféricas, potencian el efecto de otros fármacos hipotensores y disminuyen el volumen extracelular.
Los diuréticos tiazidicos están especialmente indicados en el tratamiento de la HTA sistólica aislada del anciano.
A dosis bajas los EA son escasos. Aumento del riesgo de desarrollo de diabetes.
La espironolactona a dosis bajas reduce la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca moderada-grave tratada con IECA. Requiere monitorización especial pues aumenta el riesgo de morbimortalidad por hiperpotasemia.
| | ACCIONES-INDICACIONES | EFECTOS SECUNDARIOS-CONTRAINDICACIONES |
| TIAZIDAS (hidroclorotiazida, indapamida, metolazona, xipamida, clortalidona, politiazida) | Excreta 5-10% del sodio filtrado. Actúa sobre porción diluyente cortical de la rama ascendente del asa de Henle en primeras porciones del túbulo distal. Pierden eficacia con creatinina >2 o aclaramiento <30. Indicaciones: ICC, HTA sistólica aislada, ancianos, raza negra. | Debilidad, palpitaciones, pancreatitis, exantema, hipopotasemia, dislipemia, intolerancia a la glucosa (menos la indapamida), hiperuricemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, impotencia. Contraindicaciones: hipersensibilidad a sulfamidas y tiazidas, gota, embarazo, varón con actividad sexual |
| DEL ASA (furosemida, etacrínico, bumetanida, piretanida, torasemida, etozolina) | Excretan el 15-20% del sodio filtrado. Actúan en la porción gruesa medular de la rama ascendente del asa de Henle en túbulo proximal. Tienen menos vida media que las tiazidas. Efectivos en la insuficiencia renal. Indicaciones: IR, ICC | Deshidratación, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica, discrasias sanguíneas, ototoxicidad. La torasemida tiene menos efectos secundarios, no presenta efectos metabólicos negativos sobre el metabolismo hidrocarbonado (al igual que la indapamida). |
| AHORRADORES DE POTASIO (espironolactona, eplerenona, amiloride, triamterene) | Elimina menos del 5% del sodio filtrado. Antagonistas de aldosterona. Actúa sobre el túbulo contorneado distal y colector. Indicaciones: ICC, postinfarto de miocardio. | Hiperpotasemia, alteraciones gastrointestinales, ginecomastia. Riesgo de hiperpotasemia si se administran junto con IECAS o AINES. Contraindicaciones: IR, hiperpotasemia. |
Beta bloqueantes
En la IC se ha demostrado descenso de la mortalidad con la asociación de betabloqueantes al tratamiento básico con diuréticos, IECA y digoxina.
Inducen regresión dela HVI.
Se ha descrito un aumento del riesgo de desarrollo de diabetes.
No deben ser fármacos de primera línea en hipertensos de edad avanzada, a no ser que presenten una indicación específica (probablemente aumenten el riesgo de ictus).
Indicaciones: angor, postinfarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, taquiarritmias, migraña, hipertiroidismo, temblor esencial, hipertensos, jóvenes, embarazo, HTA preoperatoria.
Efectos secundarios y contraindicaciones:
· No selectivos:
o Efectos secundarios: broncoespasmo, fatiga, hipertrigliceridemia, descenso HDL, bradicardia, enmascaramiento e intensificación de hipoglucemia, Raynaud, bloqueos AV, depresiones, dislipemia.
o Contraindicaciones: BAV 2-3 grado, asma, EPOC, arteriopatía periférica, deportistas, depresión, dislipemia.
· Cardioselectivos:
o Efectos secundarios: similares aunque con efectos escasos sobre el sistema bronquial. Menor riesgo de isquemia periférica e hipoglucemia. El grado de cardioselectividad se pierde a dosis elevadas.
| No selectivos | Propranolol, timolol, nadolol, sotalol, pindolol, penbutolol, carteolol, oxprenolol, carvedilol, labetalol |
| Selectivos | Atenolol, metoprolol, bisoprolol, nevibolol, acebutolol, celiprolol |
Actividad simpaticomimética intrínseca: actividad agonista parcial. Representa la capacidad de los beta bloqueantes para estimular y también para bloquear los receptores adrenérgicos. Suelen inducir menos bradicardia y menos frialdad. No se recomiendan en el ángor. Son: celiprolol, acebutolol, penbutolol, pindolol, oxprenolol.
Liposolubles: absorción gastrointestinal rápida, metabolización hepática, vida media más corta, necesitan dos tomas diarias. Son: propranolol, timolol, pindolol, penbutolol, oxprenolol, labetalol, metoprolol, bisoprolol, acebutolol, celiprolol.
Hidrosolubles: vida media más larga, eliminación renal. Menos síntomas en el SNC pues no atraviesan la BHE. Son: nadolol, sotalol, carteolol, atenolol.
Carvedilol y labetalol poseen bloqueo alfa-beta asociado. Indicados en hipertensión inducida por el embarazo y en pacientes de raza negra. Administrados iv son útiles en HTA grave y no producen taquicardia. Carvedilol es vasodilatador. Contraindicados en asma, IC y administración de IMAOS.
Calcio antagonistas
Son recomendables los de acción prolongada.
Las dihidropiridinas de acción prolongada son eficaces en pacientes mayores con HTA sistólica y diabetes.
| | ACCIONES-INDICACIONES | EFECTOS SECUNDARIOS-CONTRAINDICACIONES |
| DIHIDROPIRIDINAS | Mayor acción periférica. Vasodilatación con aumento del Gc, frecuencia y contractilidad No alteran la conducción ventricular. Indicaciones: ancianos, HTA sistólica aislada, angor, enfermedad vascular periférica, aterosclerosis carotídea, Raynaud. | Hipotensión, flush, cefalea, edema, palpitaciones, náuseas, dolor abdominal, vértigo. Su eficacia NO DISMINUYE CON LA TOMA DE SAL. |
| FENILALQUILAMINAS (verapamil) | Menor acción periférica. Más evidente la acción cardiodepresora. Indicaciones: angor, aterosclerosis, taquicardia supraventricular. | Estreñimiento (lo más frecuente), hipotensión, flush, cefalea, edema, alteraciones de la conducción, bradicardia, náuseas. Contraindicado en BAV 2-3 grado y en IC con disfunción sistólica. |
| BENZOTIAZEPINAS (diltiazem) | Características intermedias | Hipotensión, cefalea, edema, alteraciones de la conducción, bradicardia, náuseas. Contraindicaciones similares al verapamil. |
IECAS
Regla nemotécnica: EN EMBARAZO ESTÁN CONTRAINDICADOS ADOS, ACOS, IECAS.
Inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, por lo que aumentan los niveles de renina y angiotensina I.
Retrasan la degradación de bradiquinina. Estimulan las prostaglandinas renales. Son uricosúricos. Mejoran la sensibilidad a la insulina. Su acción es potenciada por las tiazidas.
Probablemente efecto de prevención cardiovascular primaria superior al resto en casos de HTA y diabetes y en pacientes hipertensos de edad avanzada.
En pacientes de alto riesgo cardiovascular, mayores de 55 años con antecedentes de episodios CV o diabéticos con algún factor de riesgo añadido, disminuyen la morbimortalidad CV y total incluso en ausencia de HTA.
Son eficaces en la prevención primaria, secundaria y terciaria de la nefropatía diabética y en diferir la progresión de la IR de etiología no diabética.
Tratamiento básico de la IC y en prevención secundaria tras IMA, sobre todo en casos de disfunción ventricular.
Asociados a un diurético, son eficaces en la prevención secundaria de la enfermedad cerebrovascular.
Es recomendable iniciar dosis progresivamente (frecuente la hipotensión de primera dosis), y monitorización de la creatinina y potasio a los 7-14 días para descartar deterioro de la función renal o hiperpotasemia.
Indicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción ventricular izquierda, postinfarto de miocardio, nefropatía no diabética, nefropatía diabética, proteinuria, prevención secundaria de ictus (asociados a tiazidas).
Efectos secundarios: tos irritante (más frecuente), exantema cutáneo, angioedema, hipotensión, hiperpotasemia, visión borrosa, deterioro de función renal en HTA renovascular. Fosinopril y espirapril no requieren descenso de dosis en insuficiencia renal.
Contraindicaciones: hiperpotasemia, embarazo (retrasan el cierre del ductus y pueden provocar anuria neonatal), estenosis bilateral arteria renal, estenosis unilateral en paciente monorreno.
ARA II
Mejor tolerabilidad que los IECAS. Antagonizan el receptor de angiotensina II. Inhiben la degradación de la bradicinina.
La asociación de un ARAII con IECA ofrece un beneficio añadido en el tratamiento de la IC. Sin embargo, en disfunción ventricular tras IMA la asociación de ambos no ha ofrecido un beneficio añadido.
En pacientes con HVI ofrecen una protección cardiovascular (reducción del riesgo de ictus) superior al tto con betabloqueantes.
En pacientes con HTA sistólica aislada y en edad avanzada también se han observado ventajas con ARAII en comparación con el resto.
Deben ser agentes de primera elección en enfermos hipertensos con diabetes tipo2 que tengan insuficiencia renal y proteinuria.
En nefropatías no diabéticas la administración de un ARAII ejerce un efecto favorable en la proteinuria en comparación con un calcioantagonista dihidropiridinico pese a una reducción idéntica de la PA.
En pacientes con ictus previo son superiores a los calcioantagonistas en cuanto a prevención de episodios cardio y cerebrovasculares.
Indicaciones: nefropatía diabética tipo 2, microalbuminuria diabética, proteinuria, HVI, tos por IECAS, IC, postinfarto de miocardio.
Efectos secundarios: mareos, astenia, cefalea, tos
Contraindicados en: hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda, estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis unilateral en paciente monorreno, embarazo, lactancia, edema angioneurótico con IECAs.
ALFA BLOQUEANTES
HTA con hipertrofia prostática, HTA con dislipemia.
El principal efecto secundario es la hipotensión de primera dosis y la hipotensión postural.
Las formulaciones retardadas de doxazosina suelen ser mejor toleradas.
| NO SELECTIVOS (pre y postsinápticos) Fentolamina, fenoxibenzamina | actúan sobre alfa1 originando vasodilatación y bloquean alfa2 ocasionando palpitaciones y temblor | hipotensión ortostática de primera dosis |
| SELECTIVOS (postsinápticos) Prazosin, trimazosin, terazosina, doxazosina | no alteran la frecuencia cardiaca ni la contractilidad. Reducen CT, LDL, TG y bajan TG. en diabéticos disminuyen la resistencia a la insulina. Indicaciones: hiperlipemia, hiperplasia benigna de próstata | hipotensión postural, cefalea, vértigo, somnolencia, palpitaciones, retención de líquidos, efectos anticolinérgicos, impotencia, incontinencia urinaria. Contraindicaciones: hipotensión ortostática, ICC |
A diferencia de los alfa bloqueantes, producen retención urinaria los antihistamínicos, neurolépticos, descongestionantes nasales y antidepresivos tricíclicos.
OTROS
INHIBIDORES ADRENERGICOS
Metildopa, clonidina, guanfacina, reserpina.
La clonidina y guanfacina pueden indicarse para la abstinencia de conductas adictivas.
Metildopa en el embarazo.
Efectos secundarios: sedación, fiebre, anemia coombs positiva, trombocitopenia, depresión, congestión nasal. Contraindicados en feocromocitoma y en hepatopatía en actividad.
VASODILATADORES DIRECTOS
Hidralacina, minoxidilo.
Deben asociarse a otros fármacos. No reducen HVI. Indicados en HTA severa o refractaria. Elevada incidencia de efectos secundarios. Síndrome lupus-like. Empeora la angina. Taquicardia. Hipertricosis. Leucopenia.
Antihipertensivos en situaciones especiales
Cardiopatía isquémica
Los betabloqueantes son los fármacos de elección clásica para los pacientes con HTA y angina estable o infarto agudo de miocardio previo.
En caso de contraindicación o intolerancia a los betabloqueantes o si la monoterapia no es suficiente se asociarán antagonistas del calcio dihidropiridinicos de acción prolongada.
Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos pueden sustituir a los betabloqueantes pero no deben asociarse debido al efecto cronotrópico negativo aditivo.
Los IECA son de utilidad en IMA, especialmente en casos de disfunción ventricular.
Insuficiencia cardiaca
La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en el paciente hipertenso es la disfunción ventricular izquierda con caida de la fracción de eyección.
Junto a los diuréticos, el tratamiento con IECA deben ser la primera línea de actuación en la insuficiencia cardiaca. Estos fármacos disminuyen la mortalidad y reducen la morbilidad en todos los grados de la enfermedad.
Los ARAII son eficaces en casos de intolerancia por tos con los IECAs. Existe efecto beneficioso añadido de la asociación de IECA y ARA2.
La espironolactona, añadida al tratamiento con IECA, diuréticos y digoxina, reduce la mortalidad de la insuficiencia cardiaca grave. Esta asociación puede conllevar hiperpotasemia.
Los betabloqueantes descienden la mortalidad por insuficiencia cardiaca.
HVI
Prácticamente todos disminuyen la HVI
FA
La HTA es el factor de riesgo más importante de FA. Aumenta el riesgo de morbimortalidad cardiovascular 2-5 veces, con un notable aumento del riesgo de ictus embólico.
Los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridinicos sirven para el control de la respuesta ventricular y para intentar suprimir taquicardias supraventriculares.
Los IECA y ARA2 previenen la FA.
En la enfermedad del seno o en bloqueos AV grado 2-3 tanto betabloqueantes como verapamil y diltiazem están contraindicados.
Enfermedad cerebrovascular
Sobre todo en edad avanzada con HTA sistólica.
El objetivo son valores < 130/80.
No hay evidencia de que la reducción de la PA tenga un efecto beneficioso en el ictus agudo. El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando el estado clínico está estable tras el ictus, generalmente varios días después.
Enfermedad renal
La nefroangiosclerosis hipertensiva o, en un concepto más amplio, la enfermedad vascular renal se ha convertido en la segunda causa de insuficiencia renal terminal tras la diabetes. El tratamiento antihipertensivo es la base del tratamiento de la enfermedad renal.
Recomendación de reducción de PA en insuficiencia renal y proteinuria a niveles <= 130/80.
El uso de IECA o ARAII produce probablemente un efecto beneficioso adicional al antihipertensivo.
Control de la volemia con restricción de sal (<6 g/dia) y diuréticos tiazídicos. En estadios 4 y 5 usar diurético de asa.
Antiagregar.
Los betabloqueantes estarán especialmente indicados en cardiopatía isquémica y en IC. Tambien se pueden usar calcioantagonista. Como último escalón se usan alfabloqueantes y agentes de acción central.
Reducir la proteinuria debe ser un objetivo independiente. Se valorará la asociación IECA y ARAII por su mayor efecto antiproteinúrico.
En diabetes + IR estadios IV (severo, <30) o V (fallo renal, <15) pasar a insulina.
CON FG >30 PUEDE USARSE: GLIQUIDONA, GLIMEPIRIDA (roname), TIAZOLIDINADIONAS (rosiglitazona, pioglitazona), REPAGLINIDA (novonorm), NATEGLINIDA Y ACARBOSA. LAS BIGUANIDAS ESTAN CONTRAINDICADAS.
Control de dislipemia LDL<100
| I | daño renal con FG normal | >90 |
| II | leve | 60-89 |
| III | moderado | 30-59 |
| IV | severo | 15-29 |
| V | fallo renal (diálisis) | <15 |
Enfermedad arterial periférica
Los calcioantagonistas suelen ser el primer escalón. Los betabloqueantes contraindicados.
Se debe administrar antiagregantes plaquetarios.
Diabetes
Dada la mayor probabilidad de hipotensión postural, es preciso determinar también la PA en bipedestación.
La HTA en la diabetes tipo 1 suele aparecer como expresión de la nefropatía incipiente (microalbuminuria), mientras que en la tipo2 está presente en el momento del diagnostico.
La prescripción de un IECA y el control estricto de la HTA son los elementos básicos para tratar la nefropatía asociada a la diabetes tipo1. Puede conseguir la remisión de las manifestaciones de la enfermedad renal.
Objetivo 130/80.
En DM tipo1 e hipertensión y cualquier grado de albuminuria, IECAS.
En DM tipo2 con hipertensión y microalbuminuria, los IECAS y ARA2 han demostrado retrasar la progresión. Los IECA son más coste efectivos.
En DM tipo2 con hipertensión, macroalbuminuria e insuficiencia renal, los ARA2 han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía.
Anciano
Es frecuente la presencia de ortostatismo. Si se confirma, hacer las tomas en supino y bipedestación todas las veces.
Considerar pseudohipertensión cuando PA persistentemente elevadas no tengan signos de repercusión visceral o cuando aparezcan síntomas de hipotensión tras el tratamiento farmacológico. Realizar la maniobra_de_Osler
Ojo con la HTA renovascular secundaria.
La mayoria de los ancianos tienen niveles de renina bajos y una mayor sensibilidad a la sal.
En HTA sistólica aislada en antiHTA de elección son los diuréticos.
En pacientes mayores de 80 años, indicar tratamiento farmacológico ante grado 3 o en grado 1-2 si se asocian trastornos clínicos, diabetes o múltiples factores de riesgo. Si ya tenían HTA se mantendrá el tratamiento, vigilando laposible necesidad de reducir las dosis.
Embarazo
Complicación médica más frecuente del embarazo en nuestro medio. Las cifras patológicas son >140/90.
Para medir la diastólica se recomienda la fase V de Korotkoff.
Hipertensión preexistente
Complica el 1-5% de los embarazos. Precede al embarazo o aparece antes de la 20 semana, y persiste generalmente durante más de 42 días tras el parte.
Hipertensión gestacional
Inducida por el embarazo, sin proteinuria. Si se asocia a proteinuria significativa (>300) se llama preeclampsia. La preeclampsia es más frecuente en primigestas, aparece casi siempre en el tercer trimestre, es más frecuente en embarazos múltiples y hay hemoconcentración.
Aparece despues de las 20 semanas y se resuelve antes de 42 días tras el parto. Se caracteriza por una mala perfusión de los órganos.
La presencia de edema no sirve para el diagnóstico, pues se produce edema hasta en un 60% de los embarazos normales.
Hipertensión preexistente más una hipertensión gestacional sobreañadida con proteinuria.
Hay un agravamiento de la PA y una excreción de proteínas >3g/d en una muestra de orina de 24h después de las 20 semanas de gestación.
Hipertensión prenatal no clasificable.
HTA con o sin manifestaciones sistémicas, que se basa en determinaciones de la PA obtenidas después de las 20 semanas de gestación, sin confirmación de valores previos. Es necesaria una nueva evaluación a los 42 días del parto o más tarde.
Signos de alarma
Han de llevar a la finalización urgente del embarazo:
· HELLP (hemólisis -elevación de LDH- , enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas)
· Deterioro de función renal (de normal en el embarazo la creatinina baja)
· Aparición de datos premonitorios de eclampsia (cefalea, dolor epigástrico, alteraciones visuales, hiperreflexia)
El parto es la solución de la preeclampsia y se indicará tras la semana 36 de gestación.
La HTA gestacional, aunque tiene riesgo fetal, tiene un carácter más benigno y suele reaparecer en sucesivos embarazos.
Los pacientes que sufren esta forma de HTA y, probablemente también, los casos de preeclampsia, tienen un riesgo aumentado de padecer HTA esencial.
Tratamiento
· Tratamiento no farmacológico (supervisión y restricción estricta de actividades) en mujeres embarazadas con PAS 140-149 o PAD 90-95.
· En hipertensión gestacional el tratamiento farmacológico está indicado siempre.
· Los valores de PAS >= 170 o los de PAD >= 110 deben considerarse una urgencia médica que requiere hospitalización.
· En la HTA no grave, es de elección metildopa oral, labetalol, antagonistas del calcio y betabloqueantes (ojo, hay casos de retraso del crecimiento intrauterino con atenolol).
· En preeclampsia con edema pulmonar, la nitroglicerina es el fármaco de elección. El tratamiento diurético no es apropiado porque el volumen plasmático está reducido.
· En caso de urgencia, está indicado el labetalol iv, metildopa oral o nifedipino oral. La hidralazina por via intravenosa ha dejado de ser tratamiento de elección por exceso de efectos adversos perinatales.
· No se recomienda el empleo de suplementos de calcio, aceite de pescado y ácido acetilsalicilico a dosis bajas. Puede usarse profilácticamente ácido acetilsalicílico a dosis bajas en mujeres con antecedentes de preeclampsia de inicio temprano.
Todos los agentes antihipertensivos se excretan en la leche materna. La mayoría están presentes en muy bajas concentraciones, excepto el propanolol y la nifedipina cuyas concentraciones son similares a las del plasma de la madre.
Síndrome metabólico
Hay mayores prevalencias de microalbuminuria, HVI y rigidez arterial.. RCV alto.
Cuando hay hipertensión, el tratamiento farmacológico debe empezar por un fármaco que tenga una baja probabilidad de facilitar la aparición de una diabetes. Debe usarse un bloqueador del sistema renina-angiotensina, seguido, en caso necesario, de la adición de un antagonista del calcio o un diurético tiazídico a dosis bajas.
Recomendaciones de seguimiento
Intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. El potasio sérico y la creatinina deben medirse 1-2 veces al año.
Una vez alcanzado el objetivo, los pacientes de riesgo bajo o medio pueden ser examinados cada 6 meses. Los de riesgo alto o muy alto, cada 3 meses.
Si los objetivos de la terapia no se han cumplido pasados 6 meses, remitir al hipertenso al especialista.
Pruebas complementarias periódicas:
· Glucemia, perfil lipídico y úrico una vez al año (más frecuente si diabetes, dislipemia o hiperuricemia)
· Creatinina, sodio y potasio una vez al año (en tratamiento con diuréticos o asociación IECAs y ARA II hay que hacerlo al mes).
· Microalbuminuria (si se asocia diabetes o enfermedad renal se realiza cada año)
· ECG cada 2 años.
· FO en diabéticos e individualizar en el resto.
Cumplimiento terapéutico
45% de incumplimiento.
Valoración del cumplimiento
El método indirecto de la entrevista clínica es el que se recomienda actualmente. Identifica al 25-50% de los incumplidores.
Se emplea el cumplimiento autocomunicado de Haynes, la estimación del grado de conocimiento sobre la enfermedad (Batalla) o el test de Morinsky.
El método estándar para la investigación es el recuento de comprimidos.
| Morinsky 1. Olvida alguna vez tomar los medicamentos para la PA? 2. Toma los medicamentos a las horas indicadas? 3. Cuando se encuentra mejor deja de tomarlos? 4. Si alguna vez le sientan mal deja de tomarlos? Es cumplidor si responde correctamente a todas las preguntas |
| Cumplimiento autocomunicado de Haynes "Los pacientes, por una u otra razón, tienen a menudo dificultades para tomar todos sus comprimidos o realizar los consejos dietéticos todos los días; ¿se olvida usted alguna vez de tomas sus comprimidos, o realizar la dieta, o ambas? |
| Método de recuento de comprimidos número de comprimidos presumiblemente consumidos Porcentaje de cumplimiento = -------------------------------------------------------------------------- x 100 número de comprimidos que debiera haber consumido Buen cumplidor: 80-110% |
Las fórmulas más efectivas son las fórmulas mixtas: educación sanitaria en sesiones grupales junto con envíos postales y medidas aplicadas en las consultas programadas.
Hipertensión maligna o acelerada
HTA rápidamente progresiva. Arteritis necrosante con degeneración fibrinoide. PA muy elevada, hemorragias, exudados retinianos y a menudo edema de papila (retinopatía hipertensiva grado III o IV).
En analítica anemia hemolítica microangiopática, fragmentación de hematíes y signos de CID, macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria y proteinuria, hiponatremia, hiperreninemia, hiperaldosteronismo secundario con hipopotasemia y alcalosis metabólica. Concentraciones elevadas de urea y creatinina.
1% de los pacientes con HTA. Más frecuente en varones de raza negra. Infrecuente en ead avanzada.
El trasfondo más frecuente suele ser una HTA esencial grave o insuficientemente tratada.
Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la fase maligna son:
· El nivel absoluto de PA.
· La rapidez de evolución.
El trastorno más peligroso que se asocia a la hipertensión en fase maligna es la encefalopatía hipertensiva.
A menudo se acompaña de visión borrosa, cefaleas, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, malestar general, insuficiencia cardiaca, hematuria e insuficiencia renal, poliuria, polidipsia.
Dejada evolucionar suelen morir por insuficiencia renal. Si es avanzada, aparecen acidosis metabólica e hiperpotasemia.
Contituye una verdadera emergencia médica. Con un tratamiento inmediato y eficaz es posible lograr la remisión de todo el cuadro.
HTA refractaria o resistente
Persistencia de PA >= 140/90 pese a utilización de asociación a dosis máximas de tres fármacos antihipertensivos que incluya un diurético.
En ancianos con HTA sistólica aislada, se considera cuando no se consigue bajar de 160.
El repaso de las condiciones de medida de la PA, la MAPA o la AMPA son los primeros pasos diagnósticos a realizar ante una HTA resistente.
Causas:
· Pseudorresistencia
· Incumplimiento (causa más frecuente)
· Sobrecarga de volumen (exceso de ingesta de sal, enfermedad renal, tratamiento diurético inadecuado) . El primer factor de riesgo adquirido para la HTA es el contenido de sal de la dieta.
· Causas relacionadas con los fármacos (dosis bajas, diurético inadecuado, asociaciones no sinérgicas, simpaticomiméticos (descongestionantes nasales, inhibidores del apetito, cocaína, cafeina, AINES, anticonceptivos hormonales, esteroides, regaliz, ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, antidepresivos).
· Condiciones asociadas (obesidad, SAOS, alcohol, ansiedad, dolor crónico, vasoconstricción excesiva por Raynaud o vasculitis)
· HTA secundaria no sospechada
Crisis hipertensivas. Urgencia y emergencia hipertensiva.
PAS >= 210 y PAD >= 120 (según JNC VII >180/120)
Urgencia hipertensiva
Asintomático o con síntomas inespecíficos, con afectación leve o moderada de los órganos diana.
No supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser tratada y controlada en las primeras 24 horas del diagnóstico.
Se debe administrar medicación oral para conseguir un descenso de la PA gradual entre 6-24 horas, con un objetivo inicial de reducción del 20% al 25% del valor inicial de la PA, sin descenderla por debajo de 160/100.
Emergencia hipertensiva
Existe daño importante en los órganos diana, con riesgo de lesión irreversible. Son subsidiarias de ingreso urgente en una unidad de cuidados intensivos y de tratamiento con fármacos por vía parenteral.
El principal objetivo es reducir la TA en no más del 25%.
En ACV hemorrágico, intervenir si la TA en las primeras horas se mantiene superior a 180/105.
En ACV isquémicos, la intervención no debe establecerse hasta niveles superiores a 220/120.
| ACV | labetalol, nitroprusiato, urapidil, enalapril |
| Encefalopatia hipertensiva | labetalol, nitroprusiato |
| Edema agudo de pulmón | nitroglicerina+diurético, nitroprusiato+diurético, enalapril |
| Patología coronaria aguda | nitroglicerina+betabloqueante, nitroprusiato+betabloqueante, labetalol |
| Perioperatorio | labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato, urapidil |
| Embarazo | labetalol, hidralacina |
| Patologia renal aguda | labetalol, nitroprusiato |
| Disección aórtica | nitroprusiato+betabloqueante, labetalol, verapamil |
Tratamiento de los factores de riesgo asociados
Antiagregantes plaquetarios
Ante episodios cardiovasculares previos.
HTA sin episodios previos ante:
· >50 años
· Aumento moderado de la creatinina sérica
· Riesgo cardiovascular elevado
Debe iniciarse tras haber alcanzado un control de la PA.
Tratamiento hipolipemiante
En todos los pacientes hipertensos con enfermedad cardiovascular establecida o DM tipo2 debe considerarse tratar con estatinas buscando CT<175 y LDL<100.
Diabetes
Objetivo es reducir GB <= 108 y glicosilada <6.5%
Derivación a consulta especializada
Consultas Externas:
· Sospecha de HTA secundaria no farmacológica.
· HTA asociada a IRC (creatinina >2, hematuria o proteinuria >0,5g)
· HTA refractaria o resistente confirmada.
· HTA durante el embarazo
· Sospecha de HTA de bata blanca cuando no pueda confirmarse con MAPA
Urgencias:
· Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas sin respuesta al tratamiento
· Emergencias hipertensivas
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