DIABETES MELLITUS
EPIDEMIOLOGIA y RCV
Es la alteración metabólica GRAVE más frecuente. (La alteración metabólica más frecuente en general es la obesidad).
Prevalencia DM tipo 2 2-10%, diabetes gestacional 1-14%, DM tipo 1 0.01-0.35%.
La diabetes gestacional es la complicación médica más frecuente del embarazo en mujeres sanas.
La DM es la cuarta-sexta causa de mortalidad en países desarrollados.
El grado de diagnóstico de la DM y su conocimiento por los pacientes es del 50%, el grado de tratamiento farmacológico del 80% y el grado de control 30-50%.
4-6ª causa de muerte en países desarrollados. Mortalidad 2-3 veces mayor que en no diabéticos.
Causas más frecuentes de mortalidad: 1º enfermedad coronaria, 2º ACV, 3º insuficiencia renal.
La esperanza de vida se recorta, si es inicio juvenil, en un 50% y si es inicio adulto 30%.
FACTORES DE RIESGO
EDAD Y SEXO
DM tipo 2 mayor incidencia 40-60 años. DM tipo 1 por los 12 años. En algunos estudios predomina el sexo femenino.
GENÉTICA
DM tipo 2 agregación familiar (herencia poligénica multifactorial).
Concordancia en gemelos monocigotos 70-90% (DM tipo 2) y 30-70% (DM tipo 1).
En MODY la herencia es AD y concordancia en gemelos monocigotos del 100%.
HLA
DR3/DR4 se relaciona con tipo 1. Los DR3 tienen un inicio más suave.
En tipo 2 no hay marcadores genéticos claros.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
Para DM tipo 1:
Ac. Frente a células de islotes en 80% de los DM tipo1.
Ac. Contra decarboxilasa del ácido glutámico: son los mejores marcadores inmunológicos, los que persisten más tiempo.
Ac. Contra insulina.
Ac. Contra tiroxin fosfatasa.
Aumento de LT activados.
NUTRICIÓN
La obesidad es el factor más estrechamente asociado a la DM tipo 2.
El mayor riesgo se asocia a la obesidad abdominal visceral.
El 30% de los obesos son DM tipo 2.
El 80% de los DM tipo 2 tienen obesidad.
El consumo moderado de alcohol DISMINUYE la insulinorresistencia.
Asociación entre nitrosaminas durante el embarazo (carne ahumada), nitratos en el agua, ausencia de lactancia materna, con el desarrollo de DM tipo1.
FACTORES SOCIOECONÓMICOS
DM tipo1 clases altas, tipo 2 bajas.
GRADIENTE GEOGRÁFICO
Tipo 1 Norte-Sur (más en Norte).
Tipo 2 indios Pima y poco frecuente en Africa.
FACTORES PROTECTORES
El ejercicio es la única medida preventiva que ha demostrado ser eficaz en disminuir la aparición de la DM tipo2, incluso cuando no disminuye el peso.
CLASIFICACIÓN
TIPO 1
Mediada por procesos inmunes:
La más frecuente de las Tipo1. Causada por destrucción autoinmune de la célula beta pancreática. El comienzo suele ser brusco con cetoacidosis.
Suelen precisar tratamiento insulínico para vivir.
El peso suele ser normal o bajo.
Propensos a otras alteraciones autoinmunes.
Idiopática:
La mayoría africanos o asiáticos. Fuerte factor hereditario, sin asociación HLA ni autoinmune.
TIPO 2
Varía desde resistencia insulínica a déficit de insulina.
Asociado a obesidad sobre todo abdominal, edad y falta de actividad física.
Más frecuente si antecedentes de diabetes gestacional y en individuos con HTA o dislipemia.
MODY
Defectos genéticos de la función de la célula beta. Hiperglucemia moderada a edades precoces de la vida. AD.
FORMAS CLÍNICAS
DIABETES TIPO 1
Inicio brusco antes de los 30 años. 10% se asocian a otras autoinmunes.
LA DM TIPO LADA tiene clínica insidiosa y similar a DM tipo2.
DIABETES TIPO 2
Ausencia de cetosis. Coma hiperosmolar, AF, obesidad.
Suele ser inicio insidioso a partir de los 40 años.
Suele deberse a resistencia a insulina en el postreceptor (obesos) o disminución/alteración de la secreción de insulina (no obesos).
Hay aumento de producción hepática de glucosa en ayunas y postingesta.
DIABETES MODY antes de los 25 años, AD, asintomática. Se caracteriza por FENÓMENO CPAF (clorpropamida-alcohol-flushing).
DIABETES SECUNDARIA
Enfermedad pancreática (hemocromatosis, fibrosis quística, pancreatitis): las necesidades de insulina son menores que en otros casos de DM tipo1 debido a una disminución paralela del glucagón. Menor tendencia a la inestabilidad y a la cetoacidosis.
Enfermedades endocrinas: feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario (hipopotasemia), somatostatinoma, hipoparatiroidismo (hipocalcemia), Cushing, acromegalia, glucagonoma (típico el eritema necrolítico), acantosis nigricans, lipodistrofia congénita, Down, Turner, Klinefelter, Ataxia telangiectasia, Huntington, Porfiria.
Fármacos: tiazidas, furosemida, corticoides, ACO, hormonas tiroideas, fenotiazidas, haloperidol, antidepresivos tricíclicos, litio, hidantoínas.
PREDIABETES
No hay riesgo de complicaciones microvasculares pero sí de macroangiopatía.
Mayor riesgo de DM. Hacer seguimiento anual.
No existe evidencia de que el empleo de fármacos antidiabéticos descienda las complicaciones macroangiopáticas.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Glucemia tras 2h de administrar 75g de glucosa mayor de 140 y menor de 200.
GLUCEMIA BASAL ALTERADA
Glucosa en ayunas mayor de 100 pero menor de 126.
Menor riesgo CV que la intolerancia a la glucosa.
La eficacia de intervenciones para prevención primaria de la DM tipo2 solamente se ha demostrado efectiva para intolerancia a HC, no para GBA |
DIABETES GESTACIONAL
Se acompaña de alto riesgo de complicaciones obstétricas y perinatales.
No aumenta la incidencia de malformaciones congénitas.
DIAGNÓSTICO
GLUCEMIA BASAL
Es el método de elección para la detección sistemática. Un valor elevado debe confirmarse pasados al menos tres días.
La glucemia capilar da un 10% más bajo y no sirve para el diagnóstico.
TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
Se reserva para diagnóstico de diabetes gestacional cuando screening patológico, investigación de hipoglucemias no diabéticas, estudio de secreción de insulina e investigación.
Metodología: los 3 días previos dieta rica en HC y suspender los fármacos, 10-12h en ayunas, 75 gr de glucosa (100 en la embarazada), permanecer sentado y medir a los 30,60, 90 y 120 minutos (en embarazadas cada hora hasta 3 horas).
GLUCEMIA A LAS 2H DE LA SOBRECARGA
PATRÓN ORO.
Más sensible y ligeramente más específica que la GB.
NORMAL | GBA/ITG | DIABETES | |
GLU AYUNAS | <100 | 100-125 | >=126 |
GLU 2H | <140 | 140-199 | >=200 |
PRUEBA DE SCREENING EN EMBARAZADAS (O’SULLIVAN)
No precisa ayuno previo.
50 gr glucosa y control en 1 hora. Si mayor o igual a 140, hacer curva de sobrecarga hasta 3 horas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIABETES DEL ADULTO
Glucemia al azar mayor o igual a 200 más síntomas cardinales (polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso no explicada).
Glucemia basal en sangre venosa mayor o igual a 126 (repetir).
Glucemia mayor o igual a 200 a las 2h de la sobrecarga (repetir).
DIABETES GESTACIONAL
Si la prueba de screening es patológica, SOG con 100g, y la presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico (si sólo un valor alterado, repetir). Valores límite:
Basal >= 95
60 min>=180
120 min>=155
180 min>=140
DETECCIÓN PRECOZ
No hay indicación de cribado poblacional. En DM tipo2 sí se indica el cribado oportunístico o selectivo para mayores de 45 años y repetir cada 3 años. |
Considerar cribado a edad más joven o más frecuentemente en pacientes que tengan sobrepeso y otros factores de riesgo (ej: sdr ovario poliquístico: causa secundaria más frecuente de obesidad en mujeres, historia familiar de DM en primer grado, AP de diabetes gestacional,…).
En intolerancia HC y GBA screening anual.
SCREENING DE DIABETES GESTACIONAL
No está indicado el cribado universal dado que si bajo riesgo no es necesario. Pacientes con bajo riesgo: edad<25 años + peso normal antes del embarazo + sin AF de primer grado de DM + sin AP de GBA ni intolerancia HC.
En mujeres de alto riesgo, realizar GB o al azar tan pronto sea posible: si GB >=126 o al azar >=200 debe repetirse para confirmar salvo que se acompañe de síntomas inequívocos. Si no cumple criterios de DM se realiza O’Sullivan a las 24-28 semanas de gestación.
O’Sullivan con 50g: si es patológica, se debe realizar una prueba de sobrecarga prolongada a 3 horas con 100g. En alto riesgo, puede ser más coste-efectiva directamente sobrecarga con 100g.
Muchos autores recomiendan que si hay factores de riesgo, screening en primera visita, en la 24-28 semanas y en la 32-34 semana.
En diabetes gestacional, tras 6-12 semanas del parto hacer screening. El 30% desarrollan DM a los 5-10 años siguientes. SOG con 75gr y si es normal, se realizarán anualmente glucemias basales y prevención primaria de la DM.
SCREENING DM TIPO 2 EN NIÑOS
Glucemia basal a los 10 años o al inicio de la pubertad (si es antes) en sobrepeso más dos factores de riesgo (historia familiar de DM, grupo étnico de riesgo, insulinorresistencia –acantosis nigricas, HTA,ovario poliquístico - , historia maternal de diabetes gestacional).
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Mecanismos: sorbitol (catarata), mioinositol (alteraciones nerviosas), glicosilación no enzimática (microangiopatía diabética), trastornos de lipoproteínas (macroangiopatía).
El 50% al diagnóstico ya presentan signos de daño vascular.
Los niveles de glucosa postprandial a las 2 horas se considera que se correlacionan muy directamente con las complicaciones tardías de la DM.
El control estricto de la TA reduce las complicaciones micro y macrovasculares. |
El tratamiento con metformina reduce 40% la mortalidad, ACV e IMA. |
El control estricto de la glucemia reduce las complicaciones microvasculares. |
MACROANGIOPATÍA
Coronarias, vasos cerebrales, estenosis de arteria renal y aneurisma de aorta abdominal, vasos periféricos.
No modificable por el control glucémico. Depende de la suma de factores de riesgo.
Responsable de la mayoría de muertes del diabético (sobre todo por cardiopatía isquémica).
Plan terapéutico: dieta, ejercicio, no fumar, glicosilada <7, TA <130/80, LDL<100, AAS a dosis bajas.
Hay una estrecha relación entre la microalbuminuria, cardiopatía isquémica y mortalidad cardiovascular. |
De los vasos periféricos el más frecuentemente afectado es el peroneo-tibial. Produce claudicación intermitente (síntoma específico pero tardío), úlcera, gangrena… El dolor en reposo implica isquemia grave (suele empezar por el primer dedo). ES LA PRINCIPAL CAUSA DE GANGRENA NO INFECCIOSA Y DE AMPUTACIÓN NO TRAUMÁTICA.
En los pacientes con claudicación los eventos cardiovasculares son 3 veces más frecuentes. |
MICROANGIOPATÍA
Aumento de la membrana basal capilar.
Afecta a pequeños vasos de todo el organismo.
NEFROPATÍA
Es la principal causa de mortalidad en diabéticos iniciados en edad infantil.
Hipoaldosteronismo hiporeninémico.
Hialinización de arterias aferentes y nódulos de Kimmestiel-Wilson, necrosis papilar.
Varias etapas:
- Subclínica: aumento de tamaño renal y del FG, microproteinuria, microalbuminuria. En esta fase un buen control puede detener la progresión de la enfermedad.
- Proteinuria persistente
- Síndrome nefrótico franco.
La microalbuminuria es indicador de nefropatía subclínica, riesgo de retinopatía proliferativa y riesgo de enfermedad cardiovascular. |
Microalbuminuria según índice albúmina creatinina: 30-299 mg/g en orina matutina. Microalbuminuria según orina 24h: 30-299 mg/24h Valores superiores supone macroalbuminuria (proteinuria) y menores normalidad. |
Cuando la enfermedad renal está establecida sólo el control de la HTA puede enlentecer su progresión. |
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA
Control estricto de la TA. La HTA es el factor que más empeora la nefropatía. Objetivo 130/80.
A diabéticos TIPO 1 con micro o macroalbuminuria, IECA/ARA2.
A diabéticos TIPO 2 con microalbuminuria, sólo dar IECA/ARA2 si HTA o en pacientes jóvenes en fase de proteinuria.
A diabéticos TIPO 2 con macroalbuminuria, insuficiencia renal e HTA dar ARA2.
Control estricto de glicosilada. Objetivo <7. Enlentece la progresión.
Si microalbuminuria, restricción de las proteínas a 0,8 gr/kg/dia, que enlentece la progresión.
RETINOPATÍA
Precede al desarrollo de nefropatía. Complicación crónica más frecuente de los DM.
Primera causa de ceguera en países industrializados en menores de 40 años.
Se asocia con años de evolución, microalbuminuria y control glucemia, HTA, tabaco.
La fotocoagulación detiene su progresión.
Maculopatía, que puede ocurrir en cualquier etapa de la afectación retiniana.
No proliferativa:
Microaneurismas, hemorragias, exudados duros. La complicación más frecuente es el edema macular con anulación de la visión central.
Preproliferativa:
Exudados blandos (algodonosos), hemorragias extensas, tortuosidad venosa.
Proliferativa:
Neovasos. Complicaciones: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma neovascular. El riesgo es mayor en insulíndependientes.
La complicación mas frecuente es la hemorragia vítrea, que sospechamos ante una pérdida de visión aguda en un diabético. |
Afectación central:
Maculopatía, típico de diabetes tipo2. Edema de mácula.
La retina es la estructura afectada con mayor frecuencia en la DM. |
DETECCIÓN
Una agudeza visual normal en un paciente diabético no descarta retinopatía. Debe revisarse cada año y ante cualquier lesión, angiofluoresceíngrafía y aumentar la frecuente de visitas.
TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA
Control glucémico, control HTA, no fumar
FOTOCOAGULACIÓN: no se recupera la visión perdida. Indicado en preproliferativa severa y proliferativa. También en no proliferativa si hay edema de mácula.
La retinopatía no impide la cardioprotección con AAS (no aumenta el riesgo de hemorragias retinianas).
NEUROPATÍA
Complicación más frecuente en el momento del diagnóstico.
La distal simétrica sensitivo-motora es la más frecuente, de predominio en MMII, con parestesias nocturnas, predominio sensorial.
Las formas de predominio MOTOR sugieren ALCOHOL.
Complicaciones: articulaciones de Charcot, mal perforante plantar.
AMIOTROFIA DE GARLAND
Déficit motor asimétrico proximal de psoas y cuádriceps. Inicio agudo/subagudo. Dolor severo y debilidad muslo. Puede acompañarse de caquexia. A veces coincide con mejorías importantes en el control metabólico.
Generalmente afecta a DM tipo 2 y mejora espontáneamente en 6-12 meses.
MONONEUROPATÍAS
Lo más frecuente es la alteración incompleta del III par craneal (ptosis y oftalmoplejía pero la respuesta pupilar es normal). La clínica es de visión doble con limitación de todos los movimientos del ojo salvo abducción. No hay alteración de agudeza visual.
NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO
Tunel carpiano, meralgia parestésica (femorocutáneo)
AUTÓNOMA
Gastrointestinal, genitourinaria, cardiovascular.
DETECCIÓN
Al diagnóstico y anualmente, explorar sensibilidad vibratoria y dolorosa y reflejos.
Monofilamento.
TRATAMIENTO
Optimizar glucemia (principal).
Dolor lancinante o urente: gabapentina.
Parestesias: anticonvulsivantes, amitriptilina.
Calambres, disestesias, alodinia (dolor por estímulos que no debieran producirlo), hiperalgesia: reposo, analgésicos, diazepam.
Piernas inquietas: clonacepam.
PIE DIABÉTICO
Úlceras o amputaciones por debajo del maléolo. Resultado de neuropatía y/o vasculopatía.
Complicación crónica de más sencilla y fácil prevención.
Factor de riesgo fundamental: tabaco.
PREDOMINIO VASCULAR | PREDOMINIO NEUROPÁTICO | |
Localización | Cualquiera | Zonas de presión (talón,…) |
Dolor | Sí | No |
Pulso | Ausente | Palpable |
Afectación neurológica | No | Sí |
Pronóstico | Malo | Bueno |
Otras características | Ausencia de vello | Suele ser el inicio del pie diabético |
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE WAGNER | |
Grado 0 | No hay úlcera |
Grado 1 | Úlcera superficial |
Grado 2 | Úlcera profunda sin celulitis ni osteítis ni absceso |
Grado 3 | Úlcera profunda con complicaciones |
Grado 4 | Gangrena localizada |
Grado 5 | Gangrena profunda |
Cálculo del índice maléolo/brazo: presión sistólica maleolar o pedia / presión sistólica radial
Índices de 0,7-0,9: Grado 1 (claudicación intermitente)
Índices de 0,5-0,7: Grado 2 (claudicación intermitente)
Índices de 0,5-0,3: Grado 3
Índices <0,3: Grado 4 (dolor en reposo)
TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS
La infección es la complicación más grave.
El diagnóstico es clínico. Recoger muestras para cultivo.
Antibióticos de forma prolongada, desbridamiento frecuente y amplio, limpieza diaria con jabón y agua a presión, descarga de la zona.
ALTERACIONES CUTÁNEAS
Necrobiosis diabética (lesión dérmica más específica), xantomatosis, candidiasis vaginal, infecciones,…
COMPLICACIONES AGUDAS
Déficit de insulina = hiperglucemia con glucosuria = diuresis osmótica =deshidratación, depleción hidrosalina.
Lipólisis = hipercetonemia y cetonuria = acidosis metabólica.
Neoglucogénesis = metabolismo protéico aumentado.
CETOACIDOSIS
Es más frecuente que el hiperosmolar.
Factores desencadenantes: 1º infecciones, 2º inicio de diabetes TIPO 1
Ocurre principalmente en DM tipo1
CLÍNICA
Síntomas: sed, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, astenia, anorexia, dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia y coma.
Signos: aliento cetósico, hiperventilación, deshidratación.
DIAGNÓSTICO
Hiperglucemia >300, acidosis metabólica (pH <7,25 bicarbonato <15), cuerpos cetónicos.
El sodio suele ser mayor de 140, aunque puede estar falsamente descendido por efecto de la hiperglucemia. Potasio variable. Creatinina puede estar elevada por deshidratación. Leucocitosis con neutrofilia. Aumento de amilasa.
COMPLICACIONES
Shock, infección, trombosis vascular, edema cerebral (más frecuente en niños), hipoglucemia, hiper e hipokaliemia, hipernatremia si la rehidratación con suero salino isotónico es demasiado rápida (sospechar si durante el tratamiento empeora el nivel de conciencia, y cambiar a suero glucosado y aumentar la insulina).
Mortalidad 10%.
TRATAMIENTO
Suero salino isotónico.
Cuando glucemia 250-300, iniciar transfusión paralela de suero glucosado al 5%.
Insulina rápida en infusión continua. En cuanto el paciente ingiera alimento, insulina intermedia.
Infusión de potasio.
Bicarbonato sódico que hay que suspender cuando pH asciende a 7.1-7.2.
COMA HIPEROSMOLAR
Ocurre en DM tipo2.
Especialmente predispuestas aquellas con dificultad de acceso al agua.
La mortalidad es mayor que la cetoacidosis (50%).
CLÍNICA
Deshidratación, disminución del nivel de conciencia sin cetoacidosis (los niveles de insulina son suficientes para prevenir la formación de cuerpos cetónicos).
DIAGNÓSTICO
Glucemia >600, osmolaridad >350
Osm(p) = 2(Na+K) + (Glu(p)/18) + (BUN/2,8) |
Deshidratación sin cetoacidosis
Aumento de creatinina, acidosis metabólica leve (sospechar acidosis láctica por disminución de perfusión tisular, si bicarbonato <10 sin cetonuria), sodio y potasio variables.
TRATAMIENTO
Como en la cetoacidosis.
INFECCIONES ASOCIADAS A LA DM
Otitis externa maligna (pseudomona), mucormicosis rinocerebral, colecistitis enfisematosa, pielonefritis enfisematosa.
TRATAMIENTO DE LA DM
Plan terapéutico más validado:
Estilo de vida + metformina al diagnóstico.
Si mal control, añadir insulina (sobre todo si cetosis o pérdida de peso) o sulfonilurea.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
DIETA
Muy parecida a la del no diabético.
Seis ingestas. HC 55-60%, Proteínas 15-20%, Grasas 25-30% (saturadas <7%)
HIDRATOS DE CARBONO
Restringir HC de absorción rápida (los de absorción lenta protegen de la cetosis: arroz, patatas, pastas, pan, legumbres). La fruta está restringida. EVITAR ZUMOS.
FIBRA
Enlentece el vaciado gástrico y la absorción de HC, reduciendo la glucemia postprandial y el nivel de triglicéridos. Favorece la sensación de saciedad.
PROTEÍNAS
Carne-pescado 1:1. Reducir su ingesta en nefropatía.
GRASAS
Colesterol menos de 300 mg al día. Sustituir saturadas por poliinsaturadas.
ALCOHOL
El consumo moderado desciente el RCV, aumenta HDL y la sensibilidad a la insulina, pero favorece hipoglucemia. Prohibir en casos de neuropatía, hipertrigliceridemia y tratamiento con biguanidas o dosis altas de sulfonilureas.
EDULCORANTES
Aportan calorías la fructosa, sorbitol y xiliol.
No aportan calorías la sacarina, aspartamo, acesulfame y ciclamato.
NECESIDADES CALÓRICAS
Peso máximo aceptable en mujer IMC 25, en hombre IMC 27.
EJERCICIO FÍSICO
Baja la glucemia, baja TG, sube HDL, baja LDL, baja TA.
Aeróbico, moderado, diaria, alcanzando 50-70% de la frecuencia cardiaca máxima (FCM = 220-edad).
Evitar si glu>300, riesgo de cetonuria, 6 semanas tras IMA, HTA severa, ICC severa, infecciones agudas recientes, angina inestable.
Dar HC antes o después, y si dura más de una hora, también durante el ejercicio.
En insulinizados, valorar reducir 2-4 unidades la dosis administrada antes del ejercicio, y hacer glucemia digital antes de acostarse.
TABACO
Causa más frecuente de muerte prematura evitable.
SU CONSUMO AUMENTA EN UN 20% LA MORTALIDAD ANUAL EN NO DIABÉTICOS Y UN 120% EN DIABÉTICOS.
Empeora tanto la microangiopatía como la macroangiopatía. Causa insulinorresistencia.
FÁRMACOS
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
· Secretagogos: sulfonilureas y glinidas
· Disminución de producción hepática de glucosa: metformina
· Inhibidor de alfa glucosidasa: acarbosa y miglitol
· Mejora la sensibilidad a la insulina en tejidos: glitazonas
SULFONILUREAS
El efecto principal es el estímulo de secreción de insulina por la célula beta del páncreas.
Aumentan de peso.
Contraindicados en diabetes tipo1, tipo2 con cetosis, enfermedad intercurrente grave, embarazo y lactancia, IMA, alergia a sulfamidas, insuficiencia renal (FG<60 o creatinina >1,5), hepática, alcoholismo, aislamiento social,…
Se consideran de elección las sulfonilureas de SEGUNDA GENERACIÓN (“gli….”), porque son mucho más potentes y no poseen efecto antabus ni retienen agua. La dosis eficaz suele estar en torno a 100 mg/dia administrada en 1 o 2 tomas.
Glibenclamida es la más potente, y se asocia a efecto diurético.
Glipizida y Gliclazida mejor para ancianos porque dura menos (unas 12h).
La Glipizida se elimina fundamentalmente por riñón, y la Gliquidona por hígado.
Potencian su acción: sulfamidas, cloramfenicol, clofibrato, dicumarínicos, alopurinol, alcohol (consumo agudo), AAS, bb.
Antagonizan su acción: tiacidas, furosemida, fenitoína, corticoides, estrógenos, indometacina, rifampicina, alcohol (consumo crónico), tiroxina, bb.
Las sulfonilureas POTENCIAN el efecto de dicumarínicos y barbitúricos.
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOGLUCEMIA POR SULFONILUREAS es la ASOCIACIÓN CON FÁRMACOS QUE LA POTENCIAN.
BIGUANIDAS
No hipoglucemiante. El efecto principal es el descenso de la neoglucogénesis.
Igual potencia hipoglucemiante que las sulfonilureas.
Efecto secundario más grave: acidosis láctica.
Efecto secundario más frecuente: gastrointestinal. Tomar durante las comidas.
Debe suspenderse una semana antes de la cirugía general y 24 horas antes de exploraciones radiológicas con contraste iv (POR RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL).
No se metaboliza. Se elimina por heces y por orina.
Puede disminuir la absorción de B12 y folatos.
No hay correlación entre lactato sanguíneo y edad avanzada, sino con función renal.
Contraindicado en FG<60, pre y postoperatorio, desnutrición, hipoxia, insuficiencia hepática, alcoholismo, gestación/lactancia, contrastes iv.
GLINIDAS
Secretagogos. Repaglinida, nateglinida.
Riesgo de hipoglucemia (ancianos, insuficiencia renal). Tomar 15 minutos antes de las comidas. Inicio rápido y duración corta. Efecto sobre las glucemias postprandiales.
Se elimina vía biliar, por lo que pueden usarse en IR no avanzada.
ACARBOSA Y MIGLITOL
Inhiben las alfa glucosidasas intestinales, modulando la hiperglucemia postprandial.
No provocan hipoglucemias, por lo que son SEGUROS EN ANCIANOS.
Meteorismo que se acentúa con el consumo de azúcares, legumbres y algunas verduras (no asociar a metformina).
Contraindicado en FG<25, embarazo/lactancia, EII y diverticulosis.
GLITAZONAS
Rosiglitazona, Pioglitazona.
Sobre todo disminuyen la insulinorresistencia por tejidos. No secretagogos.
Aumentan HDL y bajan TG.
Metabolismo hepático y eliminación biliar: pueden administrarse en IR moderada.
Menor potencia que SU y biguanidas.
Contraindicados en embarazo/lactancia, insuficiencia cardiaca, transaminasas x3, diabetes por enfermedad pancreática, DM tipo1.
NO PROVOCAN HIPOGLUCEMIA.
EA: gastrointestinales, función hepática, fracturas óseas, aumento de peso, retención de líquidos. AUMENTO DE INFARTOS (rosiglitazona) Y DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (rosiglitazona, pioglitazona).
Reducen la eficacia de las anticonceptivos orales.
AGONISTA DE INCRETINAS
Aumentan la secreción de insulina.
Exatinida. Agonista GLP-1. Vía sc o iv el efecto es muy corto.
Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina: inhibidores de la DPP4, vía oral.
INSULINA
Humanas
· Regular o rápida: administrar 15’ antes de comidas. Inicio 30-60’. Dura 6-8h
· Intermedia o NPH: 30’ antes de comidas. Inicio en 2-4h. Dura 12-18h
Análogos
· Ultrarrápido (Aspart, Lispro): Inicio en 5-15 min y dura 4-6 horas
· Prolongada (administrar en cualquier momento del día, sin picos)
o Glargina: inicio 1-3h, dura 24h.
o Detemir: inicio 1-2h, dura 16-20h.
INDICACIONES EN DM TIPO 2
En el momento del diagnóstico si cetonuria intensa o embarazo, o bien dos de estos criterios:
· Pérdida de peso intensa, DM tipo1 en familiar de primer grado, presenta otra enfermedad endocrina autoinmune, poliuria intensa, edad <40 años, clínica de DM de menos de un mes.
En cualquier momento del seguimiento si HbA1c >8, pérdida de peso no atribuible a dieta hipocalórica, persistencia de clínica típica y/o aparición de cetonurias, complicaciones microvasculares.
También de forma transitoria si IMA, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides, descompensación aguda hiperglucémica, traumatismos graves, cirugía mayor, embarazo y lactancia.
PAUTAS EN DM TIPO2
Una dosis prudente puede ser 0,3 U/Kg/día, 0,2 en ancianos. Si insulinización nocturna 0,1-0,2.
Incrementar 2U-4U cada 3 días hasta que la glucemia esté entre 70-130.
Si hipoglucemia o GB <70 reducir 4U o el 10%.
Si tras insulinización nocturna, está fuera de rango antes de la comida, añadir rápida ahí. Si está fuera de rango antes de la cena, añadir NPH en desayuno o rápida en comida. Si está fuera de rango antes de la cena, añadir rápida en ese momento.
Ante persistencia de glucemia fuera de rango, revisar glucemia postprandial, por si precisa rápida en comidas.
Ante una glucemia de 300-360 se puede administrar 10U de insulina rápida. Si es superior, remitir a hospital. |
PAUTAS EN DM TIPO1
Dosis inicial 0,5-0,7 en 3-4 dosis (rápida durante el dia y NPH por la noche).
COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA
Hipoglucemia, aumento de peso, lipoatrofias/lipohipertrofias.
Edema insulínico: Complicación aguda en pacientes con mal control durante periodos prolongados que inician el tratamiento con insulina. Hay un aumento desproporcionado de peso y edema maleolar.
Presbiopía: manifestación aguda al inicio del tratamiento con insulina, que cursa con alteración de la visión en pacientes con mal control. Cuando hay descensos rápidos de la glucemia se producen cambios miópicos, y si elevaciones cambios hipermetrópicos. Vuelven a la normalidad en 2-4 semanas.
Resistencia a la insulina: necesidad de >200U al día en ausencia de cetosis y/o enfermedades intercurrentes. La causa no inmunológica más frecuente es la obesidad. Se encuentran anticuerpos anti-insulina IgG en muchos sujetos dentro de los primeros 60 días de inicio de la terapia insulínica. Puede ser debida a destrucción de la hormona en el sitio de inyección.
Efecto Somogy: Hipoglucemia nocturna, que produce glucemias elevadas hacia las 7 de la mañana. Debe alertarnos la presencia de sudoración, pesadillas nocturnas, cefalea matinal.
Fenómeno del amanecer: descenso de la sensibilidad a la insulina entre 5-8 de la mañana debido a liberaciones bruscas de GH al inicio del sueño. El diagnóstico diferencial con el efecto Somogy se realiza determinando la glucemia hacia las 3 de la mañana.
TRATAMIENTOS COMBINADOS
METFORMINA CON SULFONILUREA
Combinación de elección. El incremento de peso es pequeño y mejora el perfil lipídico.
METFORMINA CON GLINIDA
Efectividad similar a la asociación de metformina con sulfonilurea.
METFORMINA/SULFONILUREA CON INHIBIDOR DE ALFAGLUCOSIDASA
Útil cuando predomina la glucemia postprandial
SULFONILUREA CON GLITAZONA
Útil en diabéticos obesos con insulinorresistencia y con contraindicación de metformina. Causa aumento de peso y debe controlarse la función hepática.
METFORMINA CON GLITAZONA
Requiere reserva de insulina. Aumenta menos el peso que con la combinación anterior.
GLINIDA Y GLITAZONA
De utilidad en contraindicación a metformina en paciente que ya toma glinida.
ANTIDIABÉTICOS ORALES CON INSULINA
Habitual tras 10 años de tratamiento. La mejor opción es añadir insulina nocturna.
· Diabético con normopeso o sobrepeso moderado: sulfonilurea (suspender la dosis nocturna si lleva dosis plenas) + insulina nocturna.
· Diabético obeso: metformina sin necesidad de reducir dosis + insulina nocturna.
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de los comas diabéticos, amputación y hospitalización.
Los programas orientados a modificar los estilos de vida son los más efectivos.
La educación individual debe ser de elección en la fase postdiagnóstico.
Debe iniciarse en el momento del diagnóstico y proporcionarse a todos los diabéticos y familiares.
DETERMINACIONES ANALÍTICAS EN LA DIABETES
GLUCEMIA CAPILAR
Es el mejor método de control en los pacientes tratados con insulina. Imprescindible en tratados con insulina y recomendable en tratados con SECRETAGOGOS.
En ayunas es 18 mg/dl inferior a la venosa. Sin embargo, postprandial es la misma que la venosa.
TRATAMIENTO | FRECUENCIA |
Dieta | No indicado |
Fármacos orales | No secretagogos: no suele estar indicado Secretagogos: 1-3 por semana |
Insulina | 3-4 diarias (pre y postprandiales) |
CETONURIA
Realizar en el momento del diagnóstico, si fiebre, embarazo o glucemia>300 o glucosuria >2%.
Excepto en situaciones de ayuno prolongado o fiebre, indican déficit severo de insulina y necesidad de tratamiento con ella. Ojo, captopril da falsos positivos y vitamina C negativos.
MICROALBUMINURIA
Predice desarrollo de nefropatía diabética. Factor de riesgo alto de enfermedad cardiovascular. Factor de riesgo independiente de retinopatía diabética.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Es el mejor parámetro para valorar el control glucémico de los 2-4 meses previos.
Falsa elevación: insuficiencia renal, alcohol, AAS a dosis altas.
Falso descenso: anemia hemolítica, hemoglobinopatía, embarazo, hemólisis de la muestra.
CRITERIOS DE CONTROL
OBJETIVO | PRECISA ACTUAR | |
HbA1C | <7% | >8% (ancianos 9%) |
GD basal | 70-130 | >140 (ancianos 160) |
GD postprandial | <180 | >200 |
Colesterol total | <200 | >230 |
LDL | <100 (<70 si evento CV) | >130 |
HDL | <40 | <35 |
Triglicéridos | <150 | >200 |
TA | <=130/80 <=125/75 si proteinuria >1g | >130/80 >=125/75 si proteinuria >1g |
MANEJO DE DM EN ENFERMEDADES INTERCURRENTES
INSULINA
No suspender nunca la insulina.
Si GD>240 y cetonuria +2, añadir rápida (20% de dosis total de insulina diaria) distribuida antes de las tres comidas principales.
Si no se acompaña de cetonuria, añadir rápida 10%.
ANTIDIABÉTICOS ORALES
Sin cetonuria, seguir igual pudiendo añadir rápida antes de las comidas.
Si cetonuria o descompensación mantenida, insulinización.
EN PACIENTES TRATADOS CON BIGUANIDAS SUSPENDER E INSULINIZAR.
HIPOGLUCEMIA
GD<50 o en plasma <60
LAS BIGUANIDAS, GLITAZONAS Y ACARBOSA NO INDUCEN HIPOGLUCEMIAS.
En pacientes tratados con insulina:
Ojo, la insuficiencia renal y hepática disminuyen la necesidad de insulina.
En diabéticos de larga evolución con neuropatía autonómica, pueden haber pocos síntomas adrenérgicos acompañantes, siendo ser el síntoma más frecuente la CONFUSIÓN.
Si el paciente está inconsciente, administrar glucagón (cuidado en cardiopatía isquémica activa porque puede desencadenar angina, y en las inducidas por alcohol no sirve). Si no está indicado el glucagón, administrar glucosa hipertónica intravenosa.
Tras una crisis hipoglucémica, hacer ajuste de insulina: reducir 20%
En pacientes tratados con sulfonilureas:
Es criterio de ingreso si es grave. No se recomienda glucagón, sino glucosa intravenosa.
DIABETES Y EMBARAZO
Durante el embarazo hay un aumento de la resistencia a la insulina y una hiperinsulinemia compensadora. En el tercer trimestre baja la glucemia en ayunas por aumento del consumo de glucosa por la placenta y el feto.
DIABETES PREGESTACIONAL
La hiperglucemia y la hiperinsulinemia producen macrosomía.
Malformaciones congénitas x2-3.
Riesgo aumentado en el niño de DM y obesidad.
Mortalidad perinatal 10%.
En la madre puede empeorar la retinopatía diabética, HTA, albuminuria
Aumenta el riesgo de preeclampsia si neuropatía, nefropatía o HTA.
Ante deseo gestacional, cambiar a insulina y controles estrictos (glicosilada<6, GD basal <100, postprandial <130).
En el postparto revisar insulina, pues suelen disminuir los requerimientos.
DIABETES GESTACIONAL
Alteración del metabolismo de la glucosa detectado por primera vez en el embarazo. Corresponde al 90% de las diabetes de la embarazada.
No hay incremento del riesgo de malformaciones.
Criterios de control: GD basal <95, 1h tras comida <140, 2h tras comida <120
HTA EN LA DM
La prevalencia de HTA en los diabéticos es superior al 50%.
El tratamiento de la HTA es la intervención más coste efectiva en el diabético.
Todos los pacientes con HTA y DM deben recibir tratamiento con IECA o ARA2. Para conseguir el objetivo se puede añadir tiazida o diurético de asa según el FG.
Si DM + macroalbuminuria + insuficiencia renal, de primera elección ARA2.
DISLIPEMIA EN LA DM
Las alteraciones lipídicas más frecuentes en el diabético tipo 2 son el aumento de TG y VLDL.
La hipertrigliceridemia se relaciona con la macroangiopatía.
Tienen HDL bajo, colesterol alto y LDL normal.
Para reducir LDL, estatina. Para reducir TG y subir HDL, fibratos.
AAS EN LA DM
Debe utilizarse en todos los pacientes DM que hayan sufrido evento CV.
En prevención primaria, en mayores de 40 años que no tengan alergia a AAS, tendencia al sangrado, terapia anticoagulante, historia de hemorragia digestiva reciente, enfermedad hepática activa.
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